研究发现,在irAEs发生时,患者血清中的多种细胞因子和趋化因子水平发生显著变化,特别是IL-17A的表达显著增加。流式细胞术分析显示,表达IL-17A的CD4+ T细胞比例在irAEs发生时显著升高。此外,通过对irAEs相关皮肤疹和结肠炎组织的多重免疫荧光...
在小鼠模型中,母体IL-17A的过度表达可以导致胚胎期的大脑发育受到影响,进而在成年后表现出社交能力下降、焦虑行为增加等神经发育障碍相关的行为特征。 基于此,2024年10月10日德国美因茨约翰内斯古腾堡大学医疗中心Ilgiz A. Mufazalov研究团队在Molecular Psychiatry杂志发表了“Embryo-restricted responses to maternal IL-...
1.IL17A和IL17F蛋白的种属特异性表达 用ELISA方法检测野生型小鼠 (+/+)和纯合B-hIL17A/hIL17F小鼠(H/H)中IL17A和IL17F的表达情况,结果显示小鼠IL17A和IL17F蛋白仅在野生型小鼠 (+/+)中表达,而人IL-17A和IL17F蛋白仅在纯合B-hIL17A/hIL17F小鼠 (H/H)中表达。 2.B-hIL17A/hIL17F银屑病模型可用...
IL-17A可通过诱导和吸引中性粒细胞的趋化因子(如IL-8)在炎症的启动中发挥作用;此外,IL-17A还可上调趋化因子CCL20、CCL2和CCL7的表达,招募T细胞和其他免疫细胞,诱导促炎细胞因子微环境的形成,在此环境中,IL-17A可与其他
IL-17A对宿主抗菌反应至关重要，如果IL-17A的缺乏，生物体就容易感染真菌或细菌，并加剧硫酸葡聚糖钠（DSS）诱发的结肠炎中的疾病。此外，在许多人类自身免疫性疾病（如牛皮癣、类风湿性关节炎、发性硬化和炎性肠病）中观察到IL-17A表达量较高。临床前动物模型和人类临床试验的研究已经证明，抑制IL-17A可以改善疾病...
以往研究表明,在APP转基因小鼠的肠道和脾脏中,表达Il-17a的CD4阳性淋巴细胞增加。因此,从抗生素处理过的APP转基因小鼠的脾脏中选择了具有磁珠结合抗体的CD4阳性细胞,并对Th1、Th2、Th17和Treg淋巴细胞的特征基因转录本进行了定量。肠道细菌的耗竭显著降低了Il-17a的转录,但增加了Ifn-γ和Il-4的转录(图2)。进一步发...
破骨细胞:一方面,IL-17A既可诱导破骨前体细胞中 M-CSF-R * 和RANK表达,增强破骨前体细胞对M-CSF和RANKL的反应,也能诱导成骨细胞中RANKL表达,进而促进破骨细胞分化 [2] ;另一方面,IL-17A可能对破骨细胞分化有更直接的作用,但这取决于破骨细胞前体来源的细胞类型,仍存在较大的争议。此外,IL-17A可发挥其促...
通过RNA-Seq及构建Sirt6fl/fl和AE-Sirt6Δ/Δ哮喘小鼠发现:与对照组小鼠比较,IL-17A在HDM/LPS暴露的Sirt6fl/fl小鼠肺组织表达增加,而在AE-Sirt6Δ/Δ小鼠降低。在体外,IL-17A在HDM/LPS诱导的HBE细胞中表达明显增高,敲低SIRT6能抑制IL-17A表达。相反,过表达SIRT6能促进IL-17A表达。