与TNFa抑制剂诱发的苔藓样皮疹类似，IL-17抑制可能间接激活浆细胞样树突状细胞分泌IFNa。IL-17在这种情况下可能具有保护作用，因为口腔扁平苔藓病变中产生IL-17的细胞较少。苔藓样皮疹也可能代表secuki-numab特异性副作用，因为在一个病例中，使用ixekizumab 后病变没有复发。在两例溃疡性苔藓样病变中，有念珠菌菌丝。
这些药物还可能促进从 Th17向Th1轴的转变,激活巨噬细胞并诱导肉芽肿形成 。最后,IL-17抑制会诱导皮肤中 NOD2 和 LRP8 基因的下调。这两种基因的缺失与动物模型中的肉芽肿疾病有关,而 NOD2 在人类的克罗恩病和结节病中都起着重要作用。 IL-17 抑制剂和大疱性疾病 除了与湿疹反应相关的海绵状大疱表现(如上所...
白介素-17（IL-17）已经发现的成员有6个，分别是：IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（也被称为IL-25）和IL-17F。随着研究的深入，IL-17产生细胞除了TH17细胞外，还有很多其它类型的细胞可以产生，比如：巨噬细胞、树突状细胞、CD-T细胞、自然杀伤T（NKT）细胞、CD8+ T细胞、调节性T细胞（Tregs）...
IL-17A是一种细胞因子,属于白细胞介素17家族。IL-17A最初称为CTLA-8,它由T细胞和其他类型的免疫细胞产生,并在免疫系统中发挥重要作用 [4]。IL-17A主要由Th17细胞产生,其他细胞包括CD8+T细胞、γδT细胞、NK细胞及中性粒细胞、肥大细胞和巨噬细胞也表达IL-17A [5]。IL-17A在炎症和自身免疫性皮肤病中的作用已...
IL-23由活化的髓细胞、单核细胞或巨噬细胞、树突状细胞产生。参与髓样细胞与T细胞之间的信号传导,从而可以促进T细胞向 Th17 的分化并诱导 IL-17A 生成。能够稳定 Th17 表型,并提高其促炎作用。并能触发其他细胞因子如 IL-21、IL-22 和...
针对这种情况,使用IL-17A抗体和C/EBPβ抑制剂可显著减轻BPA引起的脂肪组织巨噬细胞极化和脂肪组织炎症,改善体内胰岛素抵抗。本研究阐明了IL-17A及其下游的C/EBPβ介导的脂肪组织巨噬细胞极化是BPA介导的脂肪组织炎症及胰岛素抵抗发生的机制,为预防代谢性疾病提供了新的治疗策略。 关键词:双酚A;IL-17A;脂肪组织巨噬...
该研究揭示了IL-17A/CEBPβ/OPN/LYVE-1轴是一种高度免疫抑制级联信号通路,并阐明了OPN分类调控肿瘤相关单核来源巨噬细胞和定居巨噬细胞免疫应答的新机制,为癌症免疫治疗提供了新的靶点。 肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophage, TAM)通过多种机制促进肿瘤进展。TAM在三阴性乳腺癌患者的肿瘤组织中高度富集,并...
有证据表明,IL-17通过促进单核细胞和/或巨噬细胞的激活,在对某些寄生虫,特别是细胞内原生动物的免疫中发挥保护作用。然而,IL-17在介导对大型多细胞寄生虫的免疫方面不起主要作用,甚至可以在这种情况下促进感染诱导的免疫病理学,主要通过募集中性粒细胞。因此,IL-17在...
IL17A与IL17F在体内以同型二聚体IL17A-A、IL17F-F或异型二聚体IL17A-F形式存在, 通过由IL17RA、IL17RC或IL17RD组成的二聚体受体传递信号,促进其他促炎细胞因子(如IL-6、IL-1β、IL-20家族细胞因子)以及效应蛋白的表达,并进一步导致中性粒细胞和巨噬细胞以及上皮细胞和成纤维细胞的活化,在许多自身免疫性...