IL-17家族由六个成员组成:IL-17A--IL-17F,它们与五种受体IL-17RA--IL-17RE结合表现出不同的结合特异性。IL-17是Th17(辅助性T细胞17)信号通路的关键节点,可以活化、诱导趋化、维持中性粒细胞稳定,促进新生血管形成,促进其他细胞因子(TNFα等)传递等。...
IL-17C不是由T淋巴细胞产生,而是主要由上皮细胞如角质细胞产生。在人银屑病斑块中可以检测到高浓度的IL-17C。它可以作为上皮炎症的自分泌刺激物,特别是与TNF-α结合时。IL-17C在角质细胞中的过度表达导致小鼠银屑病样皮炎。IL-17C还能促进感觉神经的生长,在皮肤疱疹感染的小鼠模型中,IL-17C可以以类似于NGF(神经...
以2023年美国的银屑病市场为例，TNF靶点的药物和IL-17靶点的药物市场空间相当。但是TNF靶点的市场，“前药王”阿达木单抗一枝独秀，而IL-17靶点则药物众多，市场较为分散，头部很难形成。这无疑给了靶向IL-17药物提供了巨大的想象空间，“拳打药王阿达木，脚踢老哥可善挺”，横批“一统自免”！总结：以上6条大概...
在白介素IL-17及其受体家族中研究最多的细胞因子是IL-17A。IL-17A结合受体，诱导促炎细胞分泌趋化因子或细胞因子，参与组织重塑，参与急性期反应。IL-17A与其他细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1b和干扰素-g的协同作用，可以增强各种靶细胞的促炎反应。IL-17A对宿主抗菌反应至关重要，如果IL-17A的缺乏，生物体...
TWEAK与TNF和IL-17A协同促进银屑病相关基因的表达 由于IL-17和TNF协同上调了角质细胞中与银屑病有关的基因转录,因此,作者进一步采用RNA-seq转录组分析,以研究TWEAK和这两种细胞因子在角质细胞中的协同作用。TWEAK与TNF的组合协同增强了272...
IL-17抑制剂诱发的皮肤狼疮可归类为一种矛盾反应。在抗TNFa诱发的狼疮中，炎症细胞的溶解会将自身抗原散布到周围环境中，从而刺激自身抗体的形成。另一方面，IL-23-IL-17通路的抑制可能导致TNFa水平升高，从而诱导Ro/SSA和La/SSB自身抗原暴露于角质形成细胞膜上。免疫球蛋白和补体随后会在基底膜中积聚，导致皮肤狼疮...
而且，在新型网络荟萃分析中,Taltz治疗斑块型银屑病（PsO）的疗效优于Humira（阿达木单抗，TNF抑制剂）、Siliq（布罗利尤单抗，IL-17R抑制剂）、Enbrel（依那西普，TNF抑制剂）、Tremfya（古塞库单抗，IL-23抑制剂）、Skyrizi（IL-23抑制剂）、Cosentyx（司库奇尤单抗，IL-17A抑制剂）、Stelara（乌司奴单抗，IL-12...
IL-17RA是所有受体的共同亚基,并且CBAD结构域是IL17RA所特有的。不同的亚基相互联合形成不同的异源二聚体受体[1]。IL-17A促进自身免疫。IL-17A与IL-17RA和IL-17RC结合,招募接头蛋白Act1,从而触发TNF-α受体相关因子(TRAF 6)的泛素化以及随后转录因子的激活。越来越多的来自动物和人类研究证据表明,IL-23/IL-...
此外,除了IL-17,多个炎性细胞因子(包括IL-23、IL-1β、TNF-α和IL-12)也被发现在HS患者的病变、病灶周围和未受累皮肤中存在过度表达。 图1:IL-17A 在化脓性汗腺炎中的致病作用 Malvaso, D.; Calabrese, L.; Chiricozzi, A.; Antonelli, F.; Coscarella, G.; Rubegni, P.; Peris, K. IL-17 ...