参与IL-10调节的信号分子（外圈）和转录因子（内圈）（来自Saraiva et al.）当IL-10与其细胞受体复合物IL-10R1/IL-10R2结合时，它开始发挥多种免疫抑制功能。通过阻止Th1细胞产生细胞因子，首次发现IL-10是一种细胞因子合成抑制因子。进一步的研究表明，IL-10还能抑制抗原呈递细胞（巨噬细胞和树突状细胞）的细胞因...
而IL10上游转录因子是指调控IL10基因转录过程中参与的转录因子。 最近的研究表明,多种转录因子在IL10基因的调控中发挥重要作用。其中,STAT3、CREB和NF-κB被认为是IL10上游转录因子中最具影响力的因子之一。 STAT3是一种信号传导和转录激活因子,它可以被多种细胞外信号激活,并通过靶向IL10启动子区域的结合来调节IL...
所有IL-10家族细胞因子的主要下游信号转导由Jak激酶STAT转录因子途径介导。Jak1和Tyk2优先被所有家庭成员使用。STAT3是介导IL-10家族成员诱导的靶基因下游转录的不可缺少的STAT分子,STAT1和STAT5也能够刺激IL-10和IL-22。 在巨噬细胞和树突状细胞等髓系细胞中,IL-10的产生主要受多种模式识别受体(PRRs)下游信号的驱...
信号转导机制如下：IL-10先与IL-10R1结合，同时引起IL-10构象改变从而暴露了与IL-10R2结合的位点，两种受体的靠近使胞内JAK1与TyK2的磷酸化激活，之后IL-10R1胞内部分的两个酪氨酸残基Y446与Y496又被JAK1磷酸化，激活的两个酪氨酸残基即成为转录因子STAT3的暂时锚定位点，STAT3通过其SH2区域与其相结合...
白介素IL-10与IL-10R1/IL-10R2结合,并导致STAT3的磷酸化,STAT3是IL-10的免疫抑制作用的关键转录因子。白介素IL-19、IL-20和IL-24通过IL-20R1/IL-20R2受体复合物诱导其信号传导。研究发现,白介素IL-20和IL-24优先与IL22RA1/IL-20R2受体复合物结合。IL-22和IL-26通过由IL-22R1 / IL-10R2或IL-20...
IL-10主要是通过JAK-STAT通路发挥其生物学功能,信号转导机制如下:IL-10先与IL-10R1结合,同时引起IL-10构象改变从而暴露了与IL-10R2结合的位点,两种受体的靠近使胞内JAK1与TyK2的磷酸化激活,之后IL-10R1胞内部分的两个酪氨酸残基Y446与Y496又被JAK1磷酸化,激活的两个酪氨酸残基即成为转录因子STAT3的暂时锚定...
参与IL-10调节的信号分子(外圈)和转录因子(内圈) 当IL-10与其细胞受体复合物IL-10R1/IL-10R2结合时,它开始发挥多种免疫抑制功能。通过阻止Th1细胞产生细胞因子,首次发现IL-10是一种细胞因子合成抑制因子。进一步的研究表明,IL-10还能抑制抗原呈递细胞(巨噬细胞和树突状细胞)的细胞因子产生能力,以及共刺激分子表达...
白介素IL-10属于同源二聚体分泌物,由2个亚基组成,分子量大小为18kd。IL-10受体由2个IL-10R1和2个IL-10R2链组成。当IL-10与受体复合物结合后,就会激活Janus激酶1(JAK1)和酪氨酸激酶2(TYK2),信号转导和转录激活因子STAT1、STAT3(表一)。还有一些其他的激酶也可以被激活,比如丝裂原活化蛋白激酶和血红素加氧...
考虑到IL-10信号可在转录水平上抑制炎症基因的表达，作者对NF-κβ家族的转录因子进行了研究。研究发现TLR2激活的晚期会导致核内REL和RELA的含量增加，而REL的缺乏降低了VLC神经酰胺诱导的炎症基因表达，并在很大程度上导致了IL-10或MUFAs缺乏的小鼠和巨噬细胞中炎症表型的增强。总的来说，这篇文章揭示了IL-10缺乏...
IL-10主要是通过JAK-STAT通路发挥其生物学功能,信号转导机制如下:IL-10先与IL-10R1结合,同时引起IL-10构象改变从而暴露了与IL-10R2结合的位点,两种受体的靠近使胞内JAK1与TyK2的磷酸化激活,之后IL-10R1胞内部分的两个酪氨酸残基Y446与Y496又被JAK1磷酸化,激活的两个酪氨酸残基即成为转录因子STAT3的暂时锚定...