早在1998年研究人员就发现,由于在无菌条件下未观察到IL-10敲除小鼠发生结肠炎,表明IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要肠道菌群的存在。此外,研究表明,IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失,而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。早期研究表明,抗生素治疗可预防或减轻几种IBD小鼠模型的结肠炎发展。
IL-10敲除小鼠模型 早在1998年研究人员就发现,由于在无菌条件下未观察到IL-10敲除小鼠发生结肠炎,表明IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要肠道菌群的存在。此外,研究表明,IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失,而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。早期研究表明,抗生素治疗可预防或减轻几种IBD小鼠...
IL-10缺陷IBD小鼠模型 一个被广泛用于分析IBD病原学的基因工程模式是IL-10缺陷小鼠,这一小鼠在1993年由Kühn et al开发出来。使用靶标突变打乱IL-10基因生产IBD小鼠,用终止密码子和neo表达盒替换外显子1的500个碱基对片段,并在外显子3中引入终止密码子...
因此，能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除（IL10 KO）小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下，会出现自发性和持续性结肠炎，这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下，BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早，疾病渗透性高，疾病表型严重且群体间发病差异性小...
该品系是IL10-CKO与Dppa3-Cre品系小鼠交配的后代。IL10-CKO是将loxp位点位于Il10基因1号外显子区域两侧。慢性肠炎自发突变模型。 特症用途 IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失, 而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。 肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱...
此外，体内研究发现IL-10R缺陷背景下CerS的缺失明显减少小鼠结肠炎模型中免疫细胞的浸润以及巨噬细胞炎症基因的表达，而只有IL-10R缺失时炎症细胞的浸润明显增加。这表明在缺乏IL-10信号的情况下，VLC神经酰胺的合成对于驱动免疫细胞介导的结肠炎非常重要。在没有炎症驱动因素（如IL-10R的缺失）的小鼠中缺失CerS导致巨噬...
此外,体内研究发现IL-10R缺陷背景下CerS的缺失明显减少小鼠结肠炎模型中免疫细胞的浸润以及巨噬细胞炎症基因的表达,而只有IL-10R缺失时炎症细胞的浸润明显增加。这表明在缺乏IL-10信号的情况下,VLC神经酰胺的合成对于驱动免疫细胞介导的结肠炎非常重要。在没有炎症驱...
受精卵中,取注射后存活的受精卵移植到假孕雌鼠体内,待其怀孕产仔获得F0代小鼠;S3,将步骤S2获得的F0代小鼠与野生型小鼠交配,获得的F1代杂合子;S4,将步骤S3获得的F1代杂合子近交获得F2代小鼠即为IL10基因敲除小鼠模型.采用本发明所述构建发明不仅能够成功构建IL10基因敲除小鼠模型,且具有周期短,不受小鼠品系限制...
已发病BALB/c-Il10 KO小鼠体内的TNF-α和IL6等炎症因子表达水平显著升高。因此,BALB/c-Il10 KO小鼠作为一种自发炎症性肠病模型,可用于克罗恩病 (CD) 和结肠炎的研究,同时也适用于癌症、先天性免疫和适应性免疫以及其他炎症或自身免疫研究领域。 此外,赛业生物还提供多种自发性或诱导性炎症疾病模型和靶点人源化...
最后,研究人员分别在炎症性肠病的小鼠模型和人类样本中对上述发现进行了验证,IL10−/−小鼠模型和IL-10R缺陷炎症性肠病患者中均发现肠道巨噬细胞中mTOR信号增加、线粒体ROS产生增多、炎症小体被激活,这提示mTOR可能是炎症性肠病的潜在治疗靶点。 图四IL-10可预防炎症性肠病 ...