I型单纯疱疹病毒(HSV-1)作为溶瘤病毒在癌症治疗中具有重要的应用前景。在本研究中,研究团队开发了一种高效合成并拯救HSV-1病毒的新方法。与传统方法在体外合成含有载体序列的完整基因组后将其转染哺乳动物细胞拯救病毒不同,研究团队通过酵母中的转化相关的同源重组(TAR)合成含有同源臂的HSV-1基因组片段,随后将线性化...
本研究是一项分子生物学和病毒学研究，旨在揭示HSV-1的即刻早期蛋白ICP22如何影响宿主细胞的染色质结构和转录终止。研究使用了原代人成纤维细胞（Human Fetal Foreskin Fibroblasts, HFFFs），通过感染不同株系的HSV-1，包括野生型（Wild-Type, WT）和ICP22敲除突变株，进行ATAC-seq（Assay for Transposase-Accessible ...
此外,通过结合TAR与体外CRISPR/Cas9编辑技术,研究团队构建了一个缺失病毒基因ICP6、ICP34.5和ICP47的溶瘤病毒F-Syn-O,并在细胞水平测试了F-Syn-O的抗肿瘤效果。研究结果表明F-Syn-O可以在多种人源肿瘤细胞系中成功建立感染,并可诱导剂量依赖的细胞毒性。本研究为HSV-1溶瘤病毒的构建及优化奠定了重要基础。 病毒...
研究结果表明F-Syn-O可以在多种人源肿瘤细胞系中成功建立感染,并可诱导剂量依赖的细胞毒性。本研究为HSV-1溶瘤病毒的构建及优化奠定了重要基础。 病毒学国家重点实验室/中国科学院武汉病毒研究所博士研究生肖寒为该论文的第一作者,胡志红研究员、王曼丽研究员和曾文波青年研究员为该论文的共同通讯作者。该研究得到了...
此外,通过结合TAR与体外CRISPR/Cas9编辑技术,研究团队构建了一个缺失病毒基因ICP6、ICP34.5和ICP47的溶瘤病毒F-Syn-O,并在细胞水平测试了F-Syn-O的抗肿瘤效果。研究结果表明F-Syn-O可以在多种人源肿瘤细胞系中成功建立感染,并可诱导剂量依赖的细胞毒性。本研究为HSV-1溶瘤病毒的构建及优化奠定了重要基础。
本研究是一项分子生物学和病毒学研究,旨在揭示HSV-1的即刻早期蛋白ICP22如何影响宿主细胞的染色质结构和转录终止。研究使用了原代人成纤维细胞(Human Fetal Foreskin Fibroblasts, HFFFs),通过感染不同株系的HSV-1,包括野生型(Wild-Type, WT)和ICP22敲除突变...
结果一:HSV-1可诱导人星形胶质细胞和小胶质细胞铁死亡。感染细胞内线粒体缩小,脂质过氧化增加,活性氧增多,Fe2+增多,与铁死亡的特征一致。而使用铁死亡抑制剂Fer-1增强了HSA-1感染细胞的细胞活力,抑制脂质过氧化,并且抑制了病毒复制。 结果二:HSV-1阻断人类星形胶质细胞和小胶质细胞中谷胱甘肽的生物合成。过量ROS的积...
HSV感染细胞后,会产生一连串的疱疹病毒蛋白,称为极早期蛋白、早期蛋白和晚期蛋白。 使用流式细胞术对疱疹病毒家族的另一个成员卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV/HHV-8)进行的研究表明,有可能出现额外的裂解阶段,即延迟后期。晚期感染的这些阶段(尤其是晚期阶段)不同于潜伏期。 对于HSV-1,在潜伏期中未检测到蛋白质产物...
病毒的潜伏状态使其以相对非感染状态在宿主度过各个时期。HSV-1证实可引起抗原提呈细胞中CD1d分子在胞内聚集而无法被转运到细胞表面发挥提呈脂质并刺激自然杀伤T细胞导致产生免疫识别作用,来以此逃避免疫检测并潜伏。另外,HSV逃避免疫系统的机制还包括下调各种免疫细胞和细胞因子。
专利摘要显示，该病毒载体携带 CRISPR-Cas9 基因编辑系统，包括靶向 HPV 的 sgRNA 和 Cas9 表达元件，能够特异性破坏整合在细胞基因组中 HPV 病毒基因组，有效降低 HPV 致癌基因的表达，从而降低细胞增殖能力并促进细胞的凋亡。该病毒可在 HPV 引起的疾病包括 HPV 诱导的肿瘤和 HPV 治疗上发挥重要作用。本文源自：...