研究结果显示,HO-1的敲除可诱导乳腺癌T47D细胞凋亡,并显著降低细胞的增殖和迁移[18-20]。此外,化疗药物阿霉素(ADR)联合异环磷酰胺(IFO)可通过P62/NRF2/HO-1信号通路诱导乳腺癌MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞凋亡[21]。 此外,HO-1还可引起细胞周期阻滞。研究显示,黄烷酮衍生物SH-17059和SH-19021可通过上调HO-1,...
研究结果显示,HO-1的敲除可诱导乳腺癌T47D细胞凋亡,并显著降低细胞的增殖和迁移[18-20]。此外,化疗药物阿霉素(ADR)联合异环磷酰胺(IFO)可通过P62/NRF2/HO-1信号通路诱导乳腺癌MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞凋亡[21]。 此外,HO-1还...
肺泡细胞Tfpi-1基因敲除对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响3.血红素加氧酶-2 基因敲除对Fe^(2+)诱导的小鼠脑氧化应激损伤中基底节细胞的保护作用(英文)4.基于Nrf2/HO-1信号通路4-辛基衣康酸对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的作用5.阿托伐他汀钙对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路的...
另有学者将HO-1基因敲除模型小鼠置于缺氧、细胞毒素处理的应激环境后,细胞内ROS显著增加,空白小鼠通过Nrf2的激活途径及HO-1的上调,减少ROS来减轻氧化损伤,发挥保护脏器结构功能的效应[30-31],HO-1缺失会降低机体抗氧化应激能力,减少ROS的清除,更...
当研究者把小鼠巨噬细胞中的HO-1基因敲除之后,小鼠体内与炎症有关的分子也会随之减少。这就表明,HO-1实际上促进了这种代谢性的炎症反应,这与此前的一些研究结果有所不同。 此外,研究者还发现,与一般的小鼠相比,特异性地敲除小鼠肝脏和巨噬细胞中HO-1基因在喂食高脂肪食物后更不容易出现脂肪肝,身体组织对胰岛素...
另有学者将HO-1基因敲除模型小鼠置于缺氧、细胞毒素处理的应激环境后,细胞内ROS显著增加,空白小鼠通过Nrf2的激活途径及HO-1的上调,减少ROS来减轻氧化损伤,发挥保护脏器结构功能的效应[30-31],HO-1缺失会降低机体抗氧化应激能力,减少ROS的清除,更容易发生多器官衰竭和预后差。
此外,研究者还发现,与一般的小鼠相比,特异性地敲除小鼠肝脏和巨噬细胞中HO-1基因在喂食高脂肪食物后更不容易出现脂肪肝,身体组织对胰岛素的敏感度也较高。这就意味着,HO-1阻断剂有望成为治疗新陈代谢疾病的一种新手段。 这项研究表明HO-1是人类代谢不健康肥胖者最强有力的预测因子之一,它有可能具有高预测价值,...
而在BNIP3敲除、PINK1/parkin敲除的小鼠中这种情况会加剧。Ferrstain-1是一种新和成的抗氧化铁死亡抑制剂,可以挽救线粒体自噬抑制造成的铁离子累积、脂质过氧化、以及铁死亡。本篇文献表明。BNIP3或者PINK1-parkin介导的线粒体自噬通过ROS/HO-1/GPX4信号轴抵抗顺铂介导的肾小管上皮细胞的损伤,减轻其铁死亡的情况。
2.体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞模拟的缺血再灌注(SI/R)模型,原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞,应用HO-1基因敲除的病毒处理后,再给予经过模拟的缺血再灌注(SI/R)处理和再灌期U50,488H,分为4个组,1)模拟的缺血再灌注+对照病毒(controlvirus+SI/R)组,2)模拟的缺血再灌注+HO-1基因抑制病毒(HO-l virus+SI/R)组,...
同时 HO-1 的产物胆红素, Fe2+%也有消耗氧分子的功能. 一氧化碳通过改善微循 环而减轻氧化损伤. 本实验证实 HO-1 表达上调时, 肝脏移植物内肝细胞损伤减轻, HO-1 表达抑制时, 肝细胞损伤加重. (2)抗炎症作用 通过研究 HO-1 基 因敲除小鼠发现,给予内毒素后,HO-1 缺失小鼠与正 常小鼠相比, 前者的终...