分子机制方面,研究人员发现HMGA2能够在转录水平直接激活STAT3的表达,并明确了直接结合的位点。进一步研究表明,HMGA2能够通过STAT3和CCL2依赖的途径招募巨噬细胞并由此诱导结直肠癌免疫逃逸。在结直肠癌临床组织标本中,研究人员发现结直肠癌细胞...