不同的YAP1融合的YAP活性是耐负Hippo通路调节由于组成型核定位和耐降解的YAP1融合蛋白。这些致癌性YAP1融合的TEAD结合域的遗传破坏足以抑制体内肿瘤的形成,而YAP1-TEAD相互作用的药理学抑制抑制YAP1的融合表达细胞系的生长在体外。这些结果强调了在这些基因融合中发现的TEAD依赖性YAP活性对肿瘤发生至关重要,并暗示这