与ARNT异二聚体;异源二聚体与靶基因启动子缺氧反应元件(HRE)内的核心DNA序列5'-TACGTG-3'结合。激活需要招募转录辅激活子,如CREBBP和EP300。活性通过与NCOA1或NCOA2两者的相互作用而增强。与氧化还原调节蛋白顶点的相互作用似乎激活了CTAD,并增强了NCOA1和CREBBP的激活。参与缺氧时神经元线粒体的轴突分布和运输。
其次应用HIF-1α的抑制剂明确自噬与HIF-1α的关系。我们研究的结论蛛网膜下腔出血后急性期自噬通路被激活，并且在24h达到高峰；自噬是通过减少细胞凋亡来发挥保护作用，其中线粒体凋亡通路可能起关键作用；蛛网膜下腔出血后急性期自噬可能与HIF-1α相关。本研究为蛛网膜下腔出血的治疗提供新策略和新靶点。