综上所述,我们首次通过综合性研究策略揭示了诺迪康颗粒用于心肌I/R损伤治疗的机制。诺迪康颗粒可通过抗炎、抗氧化应激、调节能量代谢和抑制心肌细胞凋亡,协同改善心肌I/R损伤,这可能与HIF-1/VEGF/PI3K-Akt信号通路有关。本研究为诺迪康颗粒的临床应用提供了新的见解,也为其他藏药化合物制剂的开发和机制研究提供了参考。
通过整理并利用qRT-PCR逐一验证与HIF-1相关的机制如糖酵解、血管生成、氧化还原稳态等,最终将HIF-1作用机制确定为调节线粒体氧化应激。(关联机制验证) 通过ROS探针等验证在缺氧CFs中HIF-1α调节氧化应激降低线粒体ROS,进而抑制由ROS介导PI3K/AKT/mTOR及MAPK、ERK1/2等通路激活导致的CFs增殖。(机制串联) 研究内容...
通过整理并利用qRT-PCR逐一验证与HIF-1相关的机制如糖酵解、血管生成、氧化还原稳态等,最终将HIF-1作用机制确定为调节线粒体氧化应激。(关联机制验证) 通过ROS探针等验证在缺氧CFs中HIF-1α调节氧化应激降低线粒体ROS,进而抑制由ROS介导PI3K/AKT/mTOR及MAPK、ERK1/2等通路激活导致的CFs增殖。(机制串联)研究内容首...
缺氧作为肿瘤微环境的重要特征,是氧化应激的主要原因,在肿瘤(包括胶质母细胞瘤)的恶性进展中发挥重要作用。缺氧微环境中高水平活性氧(ROS)促进胶质母细胞瘤进展的潜在机制尚不清楚。本研究发现缺氧促进了胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭以及ROS生成,而这种促进作用可被ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和二苯基氯化碘盐...
HIF与其他信号通路的交互作用:HIF与炎症、氧化应激等其他信号通路的交互作用在CKD中的作用机制仍不完全明确,需要更多研究揭示其相互作用的具体过程。 总结📝 HIF在慢性肾脏病中的研究进展为理解CKD的发病机制和开发新型治疗手段提供了新的视角。HIF通过调控缺氧应答、红细胞生成和代谢重编程,在肾脏缺氧、纤维化和贫血的...
HIF-1信号通路在卵巢储备功能的维持中具有重要作用,其通过调控氧化应激反应、血管生成和细胞存活等过程,影响卵泡发育和卵母细胞质量,所以后续实验基于HIF-1信号通路进行进一步验证。 4. 核心中药单体淫羊藿苷元、木犀草素与核心基因的分...
徐州医科大学高殿帅课题组:缺氧诱导的ROS通过HIF-1α-SERPINE1信号通路促进胶质母细胞瘤恶性进展 内容介绍 中文摘要 概要: 缺氧作为肿瘤微环境的重要特征,是氧化应激的主要原因,在肿瘤(包括胶质母细胞瘤)的恶性进展中发挥重要作用。缺氧微环境中高水平活性氧(ROS)促进胶质母细胞瘤进展的潜在机制尚不清楚。本研究发现...
此外,HIF-1α通过诱导PDK1表达,促进有氧氧化转换为无氧糖酵解,这种能量代谢失衡导致HIF-1α下调,促进NAFLD脂质沉积。这些结果表明肝脂肪变性与HIF-1α的调控有关,主要表现为早期高脂膳食诱导HIF-1α上调防止肝细胞脂肪变性,随着高脂环境持续存在,HIF-1α活性下调,NAFL发生。Hippo信号通路调控YAP活性,除了控制器官...
【关键词】HIF—l et SIKTl 氧化应激高原缺氧藏药我国高原地区幅员辽阔,由于高海拔导致初到高原的人会出现对低压低氧环境的不适应。常称为高原反映。虽然人体在低氧环境中能通过自身调节来增加适应性。但缺氧反映对机体造成了不适,影响了正常的生活和工作。因此.抗缺氧相关的药物开发以及相关生理病理机制的发现.一直...
HIF-l ot上调可增加机体对缺氧的适应性,表现为促红细胞生成素( VEGF) 、肾上腺髓质素、内皮素等缺氧反应基因转录增强.参与缺氧应激反应【珂。但也有报道,长期缺氧条件下,机体为增加对缺氧适应,HIF一1仅因子表达增高调节肾脏产生促红细胞生成因子增多。血浆中VEGF变为促红细胞生成素,进而刺激骨髓红细胞和血红蛋白...