总的来说，该研究揭示了源自过敏原中的蛋白酶类成分诱导上皮细胞应急颗粒组装从而促进IL-33的核质转移，进入细胞质的IL-33进一步通过N-端GSDMD膜孔道释放到细胞外的分子机制，高效地的调控细胞核内IL-33的分泌，为干预气道IL-33依赖的过敏性疾病提出治疗的新策略。原文链接：https://www.nature.com/articles/s4159...
综上,作者提出气道上皮细胞暴露于过敏原蛋白酶刺激下IL-33转运出核的分子模型:首先,蛋白酶变应原暴露激活了上皮细胞独立于真核生物起始因子2α (eIF2α) 磷酸化的应激颗粒(SGs)组装,从而促进IL-33的核质转运;其次,过敏原蛋白酶诱导细胞...
该研究揭示了源自过敏原中的蛋白酶类成分诱导上皮细胞应急颗粒组装从而促进IL-33的核质转移,进入细胞质的IL-33进一步通过N-端GSDMD膜孔道释放到细胞外的分子机制,高效地的调控细胞核内IL-33的分泌,为干预气道IL-33依赖的过敏性疾病提出治疗的新策略。 过敏原中的蛋白酶活性成分是重要致病因子,通过诱导上皮屏障中白...
2022年7月6日,中科院分子细胞科学卓越创新中心孙兵研究组与广东医科大学附属医院吴斌研究团队合作在Nature Immunology发表了文章Allergen proteases-activated stress granules assembly and GSDMD fragmentation control IL-33 secretion,揭示了来自...
总的来说,该研究揭示了源自过敏原中的蛋白酶类成分诱导上皮细胞应急颗粒组装从而促进IL-33的核质转移,进入细胞质的IL-33进一步通过N-端GSDMD膜孔道释放到细胞外的分子机制,高效地的调控细胞核内IL-33的分泌,为干预气道IL-33依赖的过敏性疾病提出治疗的新策略。
总的来说,该研究揭示了源自过敏原中的蛋白酶类成分诱导上皮细胞应急颗粒组装从而促进IL-33的核质转移,进入细胞质的IL-33进一步通过N-端GSDMD膜孔道释放到细胞外的分子机制,高效地的调控细胞核内IL-33的分泌,为干预气道IL-33依赖的过敏性疾病提出治疗的新策略。