GPX4 是催化哺乳动物细胞中磷脂氢过氧化物 (PLOOH) 还原的主要酶。GPX4 将谷胱甘肽 (GSH) 转化为氧化型谷胱甘肽 (GSSG)，并将细胞毒性脂质过氧化物 (PL-OOH) 还原为相应的醇 (PL-OH)。因此，GPX4 活性的抑制可导致脂质过氧化物的积累。GPX4 表达下调的细胞对铁死亡更敏感，而 GPX4 表达上调则抑制铁死亡。GSH ...
为评估GPX4在PTB疾病中的位置,作者检测巴西PTB病人时候的肺组织,用该酶特异性多克隆抗体孵育后,在肉芽肿边缘的细胞中观察到强烈的GPX4染色,其共定位区域为CD68阳性。相反,在坏死核周围的区域观察到GPX4染色极少(图1I)。因此,与HC相比,PTB患者GSH/GPX4反应与脂质过氧化异常。 图1PTB患者GSH/GPX4反应与脂质过氧化异...
(4)运动增加肝 GPx4、NQO1、SLC7A11 表达量(P < 0. 01),降低 NOX2 表达量(P < 0. 01)。 结论有氧运 动通过 SLC7A11 增加 GSH 合成,为 GPx4 提供充足的反应底物,激活 GSH/ GPx4 通路,抑制铁死亡进程,改善增龄 引发的肝细胞过氧化损伤,维持肝细胞正常结构与生理功能。 阅读原文:GSH╱GPx4介导的铁死亡...
This article aims to analyze the potential impact of the antioxidant system composed of GPX4-GSH in iron metabolism on osteoporosis. The goal is to uncover its significant potential in the field of osteoporosis, opening new perspectives for the clinical in osteoporosis...
FV被发现可以调节GSH/GPX4通路,最终促进肝纤维化的改善。此外,通过血清药物化学和分子对接,成功地确定了芹菜素可能是一种有效的肝纤维化治疗单体,并随后在CCl4诱导的肝纤维化小鼠中验证了其疗效。 结论 无花果通过调节GSH/GPX4通路,引发肝星状细胞铁死亡,从而减轻肝纤维化。此外,芹菜素是无花果中有效治疗肝纤维化的关...
Research Conclusion 该研究结果表明,NBP可能介导 SLC7A11-GSH-GPX4和 PDGFRβ/PI3/Akt 通路,减少脑组织细胞的铁死亡、炎症反应、细胞凋亡,并且可以调节血脑屏障通透性,以保护缺血性卒中大鼠脑组织免受缺血-再灌注的损伤,为临床使用提供了参考。 ...
随后,发现SCP和SLE均能显著逆转APAP建模导致的GPX4下调,进而进一步改善脂质代谢异常。 结论 SCP和SLE的保肝作用与其调节GSH/GPX4介导的脂质积累密切相关。该研究首次探讨了SCP治疗AILI的保肝作用及其潜在机制,对充分利用五味子开发有前景的AILI治疗剂具有重要意义。 来源|中医科新前沿 作者|梅斯医学 ...
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摘要 目的阐明谷胱甘肽(glutathione,GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPx4)介导的铁死亡(ferroptosis)通路在有氧运动预防小鼠增龄性肝细胞过氧化损伤中的...展开更多 Objective To elucidate the role of the glutathione(GSH)/glutathione peroxidase 4(GPx4)-mediated ferroptosis pathway in preventing...
然而,铁死亡也受到细胞内的多种防御机制的限制,其中最重要的是GSH和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)。GSH是一种抗氧化剂,可以清除ROS,保护细胞免受氧化损伤。GPX4是一种酶,可以利用GSH还原脂质过氧化物,防止脂质过氧化物聚合引起脂质过氧化应激。因此,抑制GSH和GPX4的合成或活性是增强铁死亡效果的关键。