1、肺结核患者GPX4/GSH及脂质过氧化水平与肺部疾病的关系 作为评估GPX4在调节脂质过氧化和结核病中潜在作用的第一步,作者首先分析巴西和南非不同队列的结核病患者该途径中的元素。作者采用酶基测定法观察巴西队列,发现与HC相比,肺结核(PTB)患者血浆中GSH水平降低(图1A),脂质过氧化水平升高(图1B)。进一步分析,PTB患...
这些发现为铁死亡在 Mtb 诱导的坏死中的作用提供了支持,并暗示 Gpx4/GSH 轴可作为宿主定向治疗结核病的靶点。 实验结果1 变化的 GPX4/GSH 和脂质过氧化水平与 TB 患者肺部疾病的关联 作为评估 GPX4 在调节脂质过氧化以及结核病疾病中的潜在贡献的第一步,作者分析了来自巴西和南非不同队列的结核病患者中该途径的元...
作者发现,与衰竭样(PD-1+Lag-3+)和其他对照细胞亚群相比,PD-1+非衰竭样T细胞(PD-1+Lag-3-)显示出更高水平的GSH,而干样祖细胞(Ly108+CD69+)在转移浸润CD8+ T细胞的所有细胞亚群中显示出最高水平的GSH。同 实验结果2 通过协调 GSH/GPX4 轴使 A2AR 信号失活,从而协调 CD8+ T 细胞反应 通过协调 A2AR ...
铁死亡是一种非凋亡形式的调节性细胞死亡,是脂质过氧化物以铁依赖性方式积累的结果,在调节各种生理和病理过程中发挥关键作用。胱氨酸-谷氨酸反向转运体( System xc - ) /谷胱甘肽( GSH ) /谷胱甘肽过氧化物酶4 ( GPX4 )轴是通过将潜...
GPX4利用谷胱甘肽(GSH)作为辅因子,将有害的脂质过氧化物(L-OOH)转化为无毒的脂质醇(L-OH)。因此,靶向GPX4以促进铁死亡被提出作为一种有前景的癌症治疗策略。然而,开发有效的GPX4抑制剂具有挑战性,因为GPX4缺乏传统的药物结合位点,并依赖...
抑制 SLC7A11 / GSH / GPx4 轴导致血管平滑 肌细胞发生铁死亡[34] . GPR116 通过抑制 SLC7A11 / GSH / GPX4 系统促进脓毒症肝损伤中的 铁死亡[35] . EE 组小鼠肝组织高表达的 GSH / GPx4 发挥了较好的抗氧化作用,减轻了铁死亡,因此,其 循环系统和肝细胞过...
在地塞米松(Dex)诱导的GIOP大鼠模型中,丙二醛(MDA)、ROS处于过表达水平,降低了ECs中VEGF表达,骨微血管被破坏;而激活Nrf2/GPX4通路,促进细胞内GSH代谢并抑制ECs铁死亡,恢复血管生成能力,提示Nrf2/GPX4通路促进血管生成从而预防GIOP发生[17]。 2.2 Nrf2/GPX4通路与OB铁死亡...
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研究发现CSS能够降低细胞内ROS水平和维持线粒体膜电位,减少脂质过氧化产物积累,下调TGFBR2表达;同时增加GSH的水平,上调了SLC7A11和GPX4表达。 8.TGFBR2是CSS抑制铁死亡在HEI-OC1中的主要靶标 研究发现当TGFBR2被敲低时出现了CSS预处理一致的效果,证明了TGFBR2在顺铂诱导的铁死亡中的作用,揭示了CSS调节TGFBR2/SLC7A...
PPI通过增加活性氧(ROS)和MDA水平、促进Fe2+积累、消耗GSH以及抑制xCT和GPX4的表达,对HCC细胞的增殖、侵袭和转移表现出剂量依赖性的抑制作用,从而诱导HCC脱铁。PPI诱导铁死亡与PPI与Nrf2、HO-1和GPX4蛋白的结合有关,调节Nrf2/HO-1/GPX4抗氧化轴。PPI还可诱导线粒体结构损伤,降低线粒体膜电位(MMP)。ferrostatin-1...