例如,抑制嗜中性粒细胞迁移并引起细胞表面上受体表达变化。 GM-CSF通过信号转导和转录激活因子STAT5发出信号。在巨噬细胞中,它也被证明通过STAT3发出信号。 细胞因子激活巨噬细胞以抑制真菌存活,诱导细胞内游离锌的减少,活性氧增加,最终导致真菌锌饥饿...
在这项研究中,我们显示在I / R后管状修复阶段从鼠肾分离的巨噬细胞表现出与IL-4刺激的STAT6信号传导诱导的经典替代激活不同的替代激活基因谱。通过用来自血清饥饿的小鼠近端小管细胞的条件培养基刺激骨髓来源的巨噬细胞,可以在体外再现这种独特的活化谱。发现分泌管状因子激活宏观噬菌体STAT3和STAT5而不是STAT6,...
βc链在GM-CSF、IL-3和IL-5中共享。GM-CSFR为多聚体,α链属于特异的低亲和力配体结合亚单位,βc链与信号转导有关。已经证明,βc链与JAK2组成性结合。GM-CSF结合启动JAK2自身磷酸化和受体后信号传导。JAK2随后激活STAT5和MAPK。非JAK2途径也与GM-CSF受体信号有关。造血特异性转录因子干扰素调节因子4(IRF4)是...
GM-CSF通过信号转导和转录激活因子STAT5发出信号。在巨噬细胞中,它也被证明通过STAT3发出信号。 细胞因子激活巨噬细胞以抑制真菌存活,诱导细胞内游离锌的减少,活性氧增加,最终导致真菌锌饥饿和毒性。 因此,GM-CSF对免疫系统的发育以及增强抵抗感染的能力有促进作用。 GM-CSF还通过作为生殖道产生的胚胎因子在胚胎发育...
JAK-2被募集到β链的胞内区域,JAK-2被激活,接着诱导STAT5磷酸化。STAT5二聚体迁移到核仁,促进各种基因的表达比如:pim-1、cis以诱导细胞分化。 激活PI3K和JAK/STAT-Bcl-2信号通路,促进细胞增殖和存活。 ERK1/2和NF-κB通路,促进细胞分化和炎症反应。
已经证明,βc链与JAK2组成性结合。GM-CSF结合启动JAK2自身磷酸化和受体后信号传导。JAK2随后激活STAT5和MAPK。非JAK2途径也与GM-CSF受体信号有关。造血特异性转录因子干扰素调节因子4(IRF4)是在GM-CSF处理的前体细胞(如单核细胞)中采用树突状细胞(DC)样特性的关键信号分子。
已经证明,βc链与JAK2组成性结合。GM-CSF结合启动JAK2自身磷酸化和受体后信号传导。JAK2随后激活STAT5和MAPK。非JAK2途径也与GM-CSF受体信号有关。造血特异性转录因子干扰素调节因子4(IRF4)是在GM-CSF处理的前体细胞(如单核细胞)中采用树突状细胞(DC)样特性的关键信号分子。
βc链在GM-CSF、IL-3和IL-5中共享。GM-CSFR为多聚体,α链属于特异的低亲和力配体结合亚单位,βc链与信号转导有关。已经证明,βc链与JAK2组成性结合。GM-CSF结合启动JAK2自身磷酸化和受体后信号传导。JAK2随后激活STAT5和MAPK。非JAK2途径...
M-CSF and GM-CSF regulation of STAT5 activation and DNA binding in myeloid cell differentiation is disrupted in nonobese diabetic mice. Clin Dev Immunol. 2008;2008(76795):1-8.Rumore-Maton B, Elf J, Belkin N, Stutevoss B, Seydel F, Garrigan E, et al. M-CSF and GM-CSF regula- ...
B.致死性辐射BALB/c小鼠allo-HCT后(单独WT C57 TCD骨髓细胞和或Csf2rb-/-小鼠TCD骨髓细胞单独或联合10×106脾细胞)的生存率。C.t-SNE,从C57小鼠和Csf2rb-/-小鼠的骨髓中获取的随机样品细胞,展示了GM-CSF诱导下的p-STAT5,来自...