基因敲除小鼠技术原理:是先在小鼠的胚胎干细胞上通过基因重组的办法进行基因修饰——就是将胚胎干细胞中的靶向基因改掉,然后将“修饰”后的胚胎干细胞植入小鼠的早期胚胎,生成嵌合体小鼠。这种嵌合体小鼠长大后,体内同时存在被“修饰”过的基因和未被“修饰”的基因。 下面是,Glp1r基因敲除小鼠介绍 可用于II型糖尿病...
通过基因编辑技术,将小鼠Glp1r基因部分1号外显子的编码序列和部分内含子 1 序列替换为 "hGLP1R Exon 1~2 CDS- hGLP1R Intron 2 - hGLP1R Exon 3~13 CDS - mGlp1r 3'UTR - hGH pA",保留编码小鼠GlP1R蛋白信号肽的基因序列。 B6-hGLP-1R小鼠基因编辑打靶示意图 验证数据: (1) GLP-1R 激动剂药效...
当小鼠大脑中的GLP-1R被药理学上抑制或基因敲除时,GLP-1RA减少炎症的能力就丧失了。 具体来说,GLP-1R激活可以减轻多Toll样受体激动剂对血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的诱导作用,这些作用不是由造血或内皮细胞中的GLP-1R介导的,而是需要...
当小鼠大脑中的GLP-1R被药理学上抑制或基因敲除时,GLP-1RA减少炎症的能力就丧失了。 具体来说,GLP-1R激活可以减轻多Toll样受体激动剂对血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的诱导作用,这些作用不是由造血或内皮细胞中的GLP-1R介导的,而是需要中枢神经系统中的GLP-1R。在微生物诱导的脓毒症模型中,GLP-1RA同样需要大脑中...
结果显示GLP1R基因敲除胰岛细胞不受LL-uk200和LLGLP1的影响,胰岛素释放不增加;野生型细胞受LL-uk200和LLGLP1的影响提高了葡萄糖耐量,并增加胰岛素水平。该研究证明一株经基因修饰的乳酸乳杆菌可以产生GLP-1,刺激离体小鼠胰岛的胰岛素分泌,并改善小鼠的糖耐量,GLP1R基因敲除实验验证该基因在提高胰岛素水平,改善...
在这项研究中,研究团队通过向小鼠注射细菌细胞壁成分来诱导脓毒症,这是一种全身广泛的炎症,会导致器官损伤。值得注意的是,GLP-1受体激动剂(GLP-1RA)可以减少炎症,但只有当大脑中的GLP-1R不受阻断时才能做到这一点。当小鼠大脑中的GLP-1R被药理学上抑制或基因敲除时,GLP-1RA减少炎症的能力就丧失了。
结果显示GLP1R基因敲除胰岛细胞不受LL-uk200和LLGLP1的影响,胰岛素释放不增加;野生型细胞受LL-uk200和LLGLP1的影响提高了葡萄糖耐量,并增加胰岛素水平。该研究证明一株经基因修饰的乳酸乳杆菌可以产生GLP-1,刺激离体小鼠胰岛的胰岛素分泌,并改善小鼠的糖耐量,GLP1R基因敲除实验验证该基因在提高胰岛素水平,改善机体...
在这项研究中,研究团队通过向小鼠注射细菌细胞壁成分来诱导脓毒症,这是一种全身广泛的炎症,会导致器官损伤。值得注意的是,GLP-1受体激动剂(GLP-1RA)可以减少炎症,但只有当大脑中的GLP-1R不受阻断时才能做到这一点。当小鼠大脑中的GLP-1R被药理学上抑制或基因敲除时,GLP-1RA减少炎症的能力就丧失了。
在这项研究中,研究团队通过向小鼠注射细菌细胞壁成分来诱导脓毒症,这是一种全身广泛的炎症,会导致器官损伤。值得注意的是,GLP-1受体激动剂(GLP-1RA)可以减少炎症,但只有当大脑中的GLP-1R不受阻断时才能做到这一点。当小鼠大脑中的GLP-1R被药理学上抑制或基因敲除时,GLP-1RA减少炎症的能力就丧失了。
本品系是小鼠Glp1r基因人源化模型,通过基因编辑技术,将人源GLP1R基因编码该蛋白七次跨膜的核心结构域和较大的胞外结构域的序列插入小鼠Glp1r基因序列中,表达人源GLP-1R蛋白关键功能区域的同时保留了小鼠GLp1r的信号肽和3'UTR区域。