将CreERT2-Wpre-polyA插入到小鼠Gli1基因起始密码子处。 Gli1是锌指蛋白Kruppel家族的成员。编码的转录因子由sonic hedgehog信号转导级联激活,并调节干细胞的增殖。该蛋白的活性和核定位受到p53的负向调节,形成一个抑制性循环。当这些Gli1-CreERT2小鼠与含有感兴趣的loxP侧翼序列的小鼠交配时,他
在本项研究中，研究人员首先构建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠，并通过单细胞测序发现Gli1+细胞中存在一群肌肉干细胞。这一结果在后续的免疫荧光染色、流式分析和Gli1和Pax7双基因谱系示踪小鼠模型等中得到确认。随后，为了探究Gli1+MuSCs亚群的功能，研究人员诱导了骨骼肌损伤。结果显示，损伤后14天，Gli1+MuSC...
本研究构建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠,并通过单细胞测序发现Gli1+细胞中存在一群肌肉干细胞。这在后续的免疫荧光染色、流式分析和Gli1和Pax7双基因谱系示踪小鼠模型等中得到确认。进一步,为了探究Gli1+ MuSCs亚群的功能,该研究诱导了骨骼肌损伤。结果显示,损伤后14天,Gli1+ MuSCs参与了约80%肌纤维的再生。
在本项研究中,研究人员首先构建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠,并通过单细胞测序发现Gli1+细胞中存在一群肌肉干细胞。这一结果在后续的免疫荧光染色、流式分析和Gli1和Pax7双基因谱系示踪小鼠模型等中得到确认。随后,为了探究Gli1+MuS...
本研究构建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠,并通过单细胞测序发现Gli1+细胞中存在一群肌肉干细胞。这在后续的免疫荧光染色、流式分析和Gli1和Pax7双基因谱系示踪小鼠模型等中得到确认。进一步,为了探究Gli1+ MuSCs亚群的功能,该研究诱导了骨骼肌损伤。结果显示,损伤后14天,Gli1+ MuSCs参与了约80%肌纤维的再生。
目的利用转基因小鼠探究牙周膜内Gli阳性(Gli1^+)细胞的表达分布以及Gli1+细胞在牙周组织发育过程中的作用。方法收集3、6和8周龄Gli1^lacZ/+小鼠下颌骨,通过β-半乳糖苷酶组织化学染色(X-gal染色)观察牙周膜内Gli1^+细胞的时间和空间分布特点。然后,通过注射他莫昔芬诱导3周龄Gli1-Cre^ERT2/+;R26R^...
本研究通过构建Gli1的转基因小鼠,首次观察Gli1+细胞在牙周中的表达,以及与成骨及牙骨质相关蛋白的表达情况,为探讨体内牙周膜中干细胞的生理性功能提供了理论基础。 1 材料和方法 1.1 材料 转基因小鼠 Gli1-CreERT2(编号:007913)和B6.129(Cg)-Gt(ROSA)26Sortm4(ACTB-tdTomato,-EGFP)Luo/J(编号:007676),...
将CreERT2-Wpre-polyA插入到小鼠Gli1基因起始密码子处。 Gli1是锌指蛋白Kruppel家族的成员。编码的转录因子由sonic hedgehog信号转导级联激活,并调节干细胞的增殖。该蛋白的活性和核定位受到p53的负向调节,形成一个抑制性循环。当这些Gli1-CreERT2小鼠与含有感兴趣的loxP侧翼序列的小鼠交配时,他莫昔芬诱导的Cre介导...