结果与GES一1细胞比较,MC细胞形态以及生长特性均发生了改变。随传代的延续,细胞呈现典型的“岛样”克隆生长。胃癌组织相关蛋白N—eadherin、PSTAT3的表达量增加。结论本研究成功构建了胃癌癌前病变细胞模型。[关键词]胃黏膜;亚硝基胍类;癌前状态[中图分类号]R966[文献标志码]A[文章编号]1008—0341(2013)02—...
亚硝胺类化合物MNNG诱导GES1细胞恶性转化细胞模型的建立.pdf,亚硝胺类化合物MNNG诱导GES-1细胞恶性转化细胞模型的建立 孙向红 刘雪 1李静2 1.青岛大学医学院附属医院;山东青岛2660032.青岛大学医学院药学系,山东青岛2660213.中 国海洋大学分子药理室,山东青岛266003 目
05ꎮ三组间CDX2mRNA相对表达量比较P>0.05ꎮ结论㊀CDCA㊁MNNG可抑制胃黏膜上皮细胞生长ꎬ可用于构建胃黏膜上皮细胞的肠化生模型ꎻ下调胃特异性基因MUC1表达㊁上调肠特异性基因CDX2表达可能是二者的作用机制ꎮ ...
目的 探讨N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),鹅脱氧胆酸(CDCA)构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性.方法 体外培养GES-1细胞,分别给予不同浓度CDCA,MNNG处理24 h,采用CCK-8法检测450 nm波长处各孔光密度( OD)值,确定CDCA,MNNG对GES-1 细胞具有生长抑制作用,二者的10%抑制浓度(IC10)分别为0.14...
细胞和MC细胞的形态,同时检测两种细胞中神经钙黏附素(N-cadherin)与磷酸化信号传导和转录激活因子3(P-STAT3)的表达.结果与GES-1细胞比较,MC细胞形态以及生长特性均发生了改变.随传代的延续,细胞呈现典型的"岛样"克隆生长.胃癌组织相关蛋白N-cadherin,P-STAT3的表达量增加.结论本研究成功构建了胃癌癌前病变细胞模型...
目的 探讨N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、鹅脱氧胆酸(CDCA)构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性.方法 体外培养GES-1细胞,分别给予不同浓度CDCA、MNNG处理24 h,采用CCK-8法检测450 nm波长处各孔光密度( OD)值,确定CDCA、MNNG对GES-1 细胞具有生长抑制作用,二者的10%抑制浓度(IC10)分别为0.14...
目的]探究N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基(N-methy-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)刺激胃黏膜上皮细胞GES-1构建上皮间充质化(EMT)细胞模型及其机制.[方法]用MNNG不同的浓度梯度处理GES-1细胞,光学显微镜观察细胞形态变化;CCK8检测MNNG体外处理GES-1后MNNG对GES-1细胞增殖的影响;Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力;...
[结论]MNNG可能通过STAT3/Snail信号通路刺激GES-1细胞,增加与EMT相关蛋白(N-cadherin)及转录因子(Snail,Twist)mRNA和蛋白的表达,成功构建了体外人胃黏膜细胞上皮间充质化模型。 展开 关键词: MNNG GES-1 细胞模型 EMT 胃癌前病变 DOI: CNKI:SUN:ZXPW.0.2019-04-010 ...
目的:建立胃癌癌前病变的细胞模型。方法:使用与胃癌相关的亚硝胺类化合物N-甲基-N,硝基N-亚硝基胍(MNNG)对永生化的人胃粘膜上皮细胞系GES-1进行恶性转化实验,得到转化后细胞,称为MC细胞。比较观察GES-1细胞和MC细胞的形态,以及检测胃癌相关蛋白N-cadherin,P-STAT3的表达。结果:经MNNG处理后的GES-1细胞(命名为...
亚硝胺类化合物MNNG诱导GES1细胞恶性转化细胞模型的建立.pdf,亚硝胺类化合物MNNG诱导GES-1细胞恶性转化细胞模型的建立 孙向红 刘雪 1李静2 1.青岛大学医学院附属医院;山东青岛2660032.青岛大学医学院药学系,山东青岛2660213.中 国海洋大学分子药理室,山东青岛266003 目