以上结果提示,T细胞缺失Socs1后G-CSF对GVHD小鼠的保护作用消失,证明G-CSF在体内通过上调T细胞中SOCS1水平从而诱导T细胞进入免疫耐受态,从而降低GVHD损伤。进一步研究发现,SOCS1不仅对CSF3R/JAK2/STAT3信号通路有抑制作用,同时对NLRP3炎症小体...
通过整合RNA-seq,ATAC-seq及Hi-C的多组学数据分析,研究人员发现SOCS1是G-CSF动员后表达水平上调最为显著的基因,而转录因子STAT3可能是直接调控SOCS1表达的上游因子(图2A)。进一步整合分析原代T细胞中增强子信号(H3K27ac)以及STAT3的染色质结合(CUT&Tag)数据发现,G-CSF可能通过重构SOCS1基因编码区的染色质三维结构上...
进一步整合分析原代T细胞中增强子信号(H3K27ac)以及STAT3的染色质结合(CUT&Tag)数据发现,G-CSF可能通过重构SOCS1基因编码区的染色质三维结构上调SOCS1表达水平。在G-CSF动员后的T细胞中SOCS1的基因编码区附近,STAT3的结合重构染色质环,促使SOCS1启动子区域与上游的增强子区域互作加强,而由CTCF介导的SOCS1启动子区域与...
通过整合RNA-seq,ATAC-seq及Hi-C的多组学数据分析,研究人员发现SOCS1是G-CSF动员后表达水平上调最为显著的基因,而转录因子STAT3可能是直接调控SOCS1表达的上游因子(图2A)。进一步整合分析原代T细胞中增强子信号(H3K27ac)以及STAT3的染色质结合(CUT&Tag)数据发现,G-CSF可能通过重构SOCS1基因编码区的染色质三维结构上...
Early G-CSF signaling events in myeloid cells involves activation of STATs, proteins that serve the dual function of signal transduction and activation of transcription, especially the activation of Stat3. A dominant-negative mutant construct of Stat3 inhibited G-CSF-mediated neutrophilic differentiation ...
每一个G-CSF分子结合一个受体分子,当两个都结合了G-CSF配体的受体,相互靠近相互作用而形成2:2二聚体时,G-CSF受体的羧基端才能激活下游的信号分子JAK2(Janustyrosinekinase)。JAK2再通过激活STAT3启动转录基因,而刺激细胞增殖。嗜中性粒细胞减少是指成人外周血液嗜中性粒细胞计数低于1.8x109/L,儿童的嗜中性粒细胞...
G-CSF acts by binding to its cognate cell surface receptor on target cells, causing the activation of intracellular signalling pathways mediating the proliferation, differentiation, function, and survival of cells in the neutrophil lineage. Studies in humans and mice demonstrate that G-CSF contributes...
G-CSF和TAK242联合处理优于单独处理,ALT水平提高至74.5 U/L(44-297),肝细胞死亡(TUNEL)[0.45%(0.11-0.95),与TAK-242相比p<0.001,与GCSF相比p<0.01], RIPK3表达[1.23%(1-1.78),与CCl4+GalN相比p<0.001]。此外,Western Blo...
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是一种糖蛋白,主要由内毒素、TNF-α和IFN-γ可活化单核细胞和巨噬细胞产生。重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)作用于造血祖细胞,促进其增殖和分化,其重要作用是刺激粒、单核巨噬细胞成熟,促进成熟细胞向外周血释放,并能促进巨噬细胞及噬酸性细胞的多种功能。
The FDA approved drug granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) displays anti-apoptotic and immunomodulatory properties with neurogenesis and angiogenic functions. It is known to demonstrate neuroprotective mechanisms against ischemic global stroke.