PspA 采用 ESCRT-III 样折叠并重塑细菌膜噬菌体休克蛋白（Psp）系统是大约30年前在细菌中发现的。当时，它被确定为大肠杆菌对噬菌体感染的一种反应。后来人们发现，它在保护细胞膜方面的功能超过了对噬菌体感染的具体反应。渗透压、热、细胞毒素或膜包膜的缺陷也能触发应激反应。论文共同通讯作者、德国美...
Sachse说,“在这种显微镜下,我们意识到PspA的结构与我们实验室已经在研究的ESCRT-III蛋白相似。这完全是一个惊喜,表明详细阐明蛋白质结构是多么重要。经过数十亿年的时间,这两组蛋白质在基因上的分歧如此之大,以至于只能根据它们的结构来检测它们的相似性。” ESCRT-III蛋白存在于所有具有真正细胞核的有机体内,包括人...
宿主细胞ESCRT-III/Vps4与杆状病毒AcMNPVBV相关蛋白互作研究 在真核细胞内,内吞体分选转运复合体系统(endosomal sorting complex required for transport,ESCRT)由ESCRT-0,-I,-II,-III与Vps4(vacuolar protein sorting4)五个复合... 杨琪,农业昆虫与害虫防治 被引量: 0发表: 0年 Biochemical and Structural ...
铁死亡过程中的Ca2+通量可诱导ESCRT-III 依赖的膜修复机制的激活,从而平衡细胞死亡动力学并调节铁死亡的免疫学特征。团队关于铁死亡的发现提供了一个统一的概念,即在质膜破裂之前胞浆Ca2+的持续增加是受调控的坏死类型的共同特征,并将ESCRT-III激活...
铁死亡过程中的Ca2+通量可诱导ESCRT-III依赖的膜修复机制的激活,从而平衡细胞死亡动力学并调节铁死亡的免疫学特征。团队关于铁死亡的发现提供了一个统一的概念,即在质膜破裂之前胞浆Ca2+的持续增加是受调控的坏死类型的共同特征,并将ESCRT-III激活作为这些溶性细胞死亡途径中的一般保护机制。
ESCRT 复合体参与其他病毒、特别是DNA 包膜 ESCRT-III recognition by VPS4 ATPases. Nature, 病毒侵染机理的研究相对较少。近年来,随着基 2007, 449(7163): 740−744. [10] Bishop N, Woodman P. ATPase-defective 因组学的迅猛发展,病毒与其宿主细胞的遗传背 mammalian VPS4 localizes to aberrant ...
ESCRT) 是近年来研究发现的在细 胞膜损伤修复中发挥关键作用的"修补匠",其由 ESCRT-0,ESCRT-I,ESCRT-II,ESCRT-III,Vps4-Vta1 及 ALIX 组成,主 要参与胞外出芽 (budding) 和多囊泡体 (multivesicular body,MVB) 形成两种修复途径.本文详细综述了 ESCRT 系统介 导细胞膜损伤修复的可能机制,以期为细胞膜损伤...
在哺乳动物细胞中，研究者们发现ALIX蛋白以不依赖ESCRT-0、而依赖ESCRT-III的机制参与包裹Syndecan-syntenin货物的MVB形成。此外，也有研究表明ALIX蛋白可通过与晚期内吞体上的溶血磷脂酸的结合进而直接招募ESCRT-III调控MVB形成。最后，另一个包含Bro1结构域的HD-PTP蛋白可作为支架蛋白组成性地招募ESCRT-0、-I和-III...
实验表明这组被称作ESCRT-III的蛋白负责形成这些修复泡。这项研究也揭示出ESCRT-III通过修复质膜中的破裂而延缓或阻止坏死性凋亡。这种延缓让即将死亡的细胞有时间释放信号来提醒周围的细胞存在病毒感染。 这些研究人员也发现激活MLKL并不会导致细胞存活不可恢复,而且ESCRT-III能够让受损的细胞复活。
ESCRT 是一个蛋白家族,在 MVBs 膜上连续结合复合物 (ESCRT-0, -I, -II 和 -III),其中 ESCRT-0 通过泛素化依赖途径调控内容物聚集,ESCRT-I 和 ESCRT-II 诱导芽的形成,ESCRT-III 驱动小泡的脱落,而辅助蛋白 (特别是 VPS4 ATPase) 允许 ESCRT 系统的解离和循环。