总地来说,上述研究证明SLC7A11是应对结直肠癌耐药的有效靶标,铁死亡促进剂Erastin可有效促进结直肠癌耐药细胞发生铁死亡,从而达到逆转耐药的治疗效果。这些喜人的结果给未来应对结直肠癌耐药找到了方向,也为结直肠癌药物开发提供了参考。 参考文献: 1....
erastin诱导铁死亡的原理 Erastin诱导铁死亡的原理主要是通过抑制谷氨酸/胱氨酸交换器xCT的活性,使细胞中半胱氨酸和谷胱甘肽(GSH)缺乏,进而破坏细胞氧化还原稳态,导致铁死亡的发生。具体来说,Erastin通过直接抑制SLC7A11,阻碍胱氨酸吸收,降低了细胞内谷胱甘肽的含量,致细胞抗氧化能力下降,脂质活性氧上升,最终引起铁死亡。
结论: 1.Erastin诱导双打击弥漫大B细胞淋巴瘤细胞SLC7A11表达下调,从而引起GPX4辅因子GSH合成减少,导致ROS堆积,诱导铁死亡; 2.Erastin诱导的ROS介导DHL-DLBCL细胞自噬; 3.自噬途径介导铁蛋白重链FTH表达下调,导致细胞内铁离子水平上升; 4.Erastin诱导的凋亡能够清除G1期阻滞的DHL-DLBCL细胞; 5.Erastin诱导的ROS能够...
本文发现转录激活因子3(ATF3)通过抑制SLC7A11的表达来抑制Xc–系统,从而使细胞易发生铁死亡。 ——实验结果—— ATF3 促进由erastin诱导的铁死亡。ATF3表达使HT1080细胞对erastin诱导的死亡敏感,这种死亡可以被Ferr-1挽救,但不能被Z-VAD-FAM挽救,这表明ATF3促进erastin诱导的铁死亡。正常视网膜色素上皮细胞对erastin...
免费查询更多slc7a11抑制剂 erastin详细参数、实时报价、行情走势、优质商品批发/供应信息等,您还可以发布询价信息。
结论: 1.Erastin诱导双打击弥漫大B细胞淋巴瘤细胞SLC7A11表达下调,从而引起GPX4辅因子GSH合成减少,导致ROS堆积,诱导铁死亡; 2.Erastin诱导的ROS介导DHL-DLBCL细胞自噬; 3.自噬途径介导铁蛋白重链FTH表达下调,导致细胞内铁离子水平上升; 4.Erastin诱导的凋亡能够清除G1期阻滞的DHL-DLBCL细胞; 5.Erastin诱导的ROS能够...
研究概览：文中报道了激活转录因子3（ATF3），一种常见的应激传感器，可以促进Erastin诱导的铁死亡。ATF3抑制系统Xc-，耗竭细胞内GSH，从而促进Erastin诱导的脂质过氧化，加重细胞铁死亡。ATF3 通过与 SLC7A11 启动子结合并以 p7 非依赖性方式抑制SLC11A53表达来实现这一活性[4]。文中使用Erastin作为细胞铁死亡实验的...
同时关键的铁死亡相关蛋白,包括GPX4和SLC7A11,在共处理期间的表达均没有减少。铁死亡的发生依赖于铁的积累,可以通过铁螯合剂来预防。然而,在erastin与雷公藤红素的联合治疗下,细胞的铁含量显著降低(图2E)。事实上,补充铁螯合剂DFO或DFX进一步增强了两者共治疗的致死力(图2F)。为了进一步研究铁的作用,实验研究了铁...
ATF3 通过与 SLC7A11 启动子结合并以 p7 非依赖性方式抑制SLC11A53表达来实现这一活性[4]。 文中使用Erastin作为细胞铁死亡实验的诱导剂。 ▲ ATF3可以促进Erastin诱导的铁死亡 文章标题:Lipoxygenase‐mediated generation of lipid peroxides enhances ferroptosis induced by erastin and RSL3 研究概览:本文评估了在...
SLC7A11的过表达抵抗ATF3介导的促进铁死亡的作用。ATF3抑制SLC7A11表达以抑制Xc–系统,并随后促进铁死亡。如果这一假设成立,在ATF3表达细胞中恢复SLC7A11的表达将恢复Xc–系统活性,从而削弱ATF3促进铁死亡的能力。通过慢病毒感染过表达SLC7A11确实恢复了ATF3表达细胞的Xc–系统活性,增加了谷氨酸的释放。