Notch3和ERα的表达模式反映了乳腺癌细胞的异质性以及这些通路可能在肿瘤发展中的作用。特别是ERα低表达的细胞系如MDA-MB-231和BT549,提示它们可能对ER靶向治疗反应不佳,而Notch通路的潜在抑制可能提供替代治疗策略。结论: 本研究强调了在不同乳腺癌细胞系中详细分析Notch和ERα表达的重要性,为进一步研究这些通路在...
本研究通过筛选多种细胞系模型和患者来源的类器官,调查内分泌治疗和palbociclib对ER+乳腺癌耐药的机制,并确定治疗耐药的新靶点。研究方法包括2D和3D细胞培养、高通量药物筛选、基因表达分析和小鼠异种移植模型。 具体而言,本研究使用各种ER+乳腺癌细胞系,包括长期雌激素剥夺(LTED)细胞系,来模拟内分泌治疗耐药。通过2D和...
目的:探讨他莫昔芬(TAM)联合mTORC抑制剂依维莫司(EVE)和PI3K抑制剂LY294002(LY)阻断负反馈激活,分析对ER(+)乳腺癌细胞系增殖,凋亡和周期的影响.方法:乳腺癌细胞系MCF-7和BT474分为对照组,TAM,TAM+ EVE,TAM+ LY和TAM+EVE+LY 5组,分别检测肿瘤细胞的增殖,凋亡与周期以及信号通路的改变情况.结果:MCF-7...
用RT-PCR和Western blot研究去甲基化后MTA1 m RNA和蛋白表达情况,Transwell检测去甲基化后细胞侵袭能力的改变.结果在MDA-MB-231和MDA-MB-435s细胞系中,去甲基化药物5-Aza-d C逆转ERα启动子甲基化后,MTA1m RNA和蛋白表达水平下调,细胞侵袭能力下降.结论乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-435s中ERα甲基化与...
艾拉司群(Elacestrant/ORSERDU)的药理机制在于其与雌激素受体(ER)结合后,导致受体被降解,从而阻断ER介导的信号传递,进而抑制ER阳性乳腺癌细胞系的生长。这种独特的机制使得艾拉司群在HER2-晚期乳腺癌的治疗中展现出显著的优势。 在临床试验中,艾拉司群已经显示出对HER2-晚期乳腺癌患者具有显著的治疗效果。一项针对...
乳腺癌与胆固醇 乳腺癌的诱发因素众多,早在2013年,基因解码研究指出高胆固醇妇女患乳腺癌的风险可能更大,而近日这一理论得到了进一步的证实。近日,杜克大学的基因解码人员明确了高胆固醇影响乳腺癌的作用机制。基因解码研究指出,并不是所有癌细胞在进行扩散转移时都会因脂质氧化物代谢障碍发生铁死亡,尽管法网恢恢,但仍会...
ER+乳腺癌患者通常都有比较好的生存率和预后。这是因为大部分ER+乳腺癌生长缓慢,对雌激素的依赖性强,只要通过药物或手术切除等方式降低体内雌激素水平或抑制雌激素受体的活性,就能控制癌细胞的生长和扩散。 但是,虽然一开始治疗得还不错,ER+乳腺癌后期复发的风险却很高,有时甚至是发生在几十年后。而且,一旦复发转...