由S1P(位点1蛋白酶)切割的N末端部分保持锚定在膜上并随后在释放细胞溶质DNA结合片段的膜内区域中被S2P (位点2蛋白酶)修剪,该片段转移到细胞核结合几个其他信号分子形成ER应激E结合复合物并诱导ER应激反应基因及反应伴侣,从而加速未折叠蛋白的降解,促进ER恢复稳态,保障蛋白质的正...
近日,来自英国剑桥科学研究所的Giovanna R. Mallucci团队在Science杂志上发表了一篇题为PERK-ATAD3A interaction provides a subcellular safe haven for protein synthesis during ER stress的文章,他们证明在ER应激期间,线粒体蛋白ATAD3A ...
此外, E2 诱导形成的米色脂肪细胞可通过敲除 NAMPT 或增强 ER 应激来抑制。通过抑制ER应激,E2-NAMPT通路有助于维持米色脂肪细胞的正常形成和功能,进而促进产热和能量代谢。这些发现不仅揭示了雌激素在细胞生物学中的一个新作用,也为防治衰老相关的代谢问题提供了新的策略方向。 https://qr35.cn/AzEJq9 (二维码...
内质网(endoplasmic reticulum, ER)为真核生物细胞中所含一种膜性细胞器,其在细胞内负责蛋白质物质的加工处理,脂质化合物的产生,及钙离子浓度的稳定维护。当细胞处于缺氧和营养匮乏等应激条件下,未折叠或错误折叠的蛋白质会在内质网腔内聚集,从而导致内质网蛋白质体系失衡,引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress, E...
这些结果表明,MYH 9或MYH 10的缺乏阻止了LAMC 2抑制ROS产生和支持线粒体功能的能力。总的来说,作者的数据表明LAMC 2通过与MYH 9和MYH 10复合作用促进ER-线粒体相互作用来减轻ER应激。 LAMC 2抵消ER应激的作用并促进体内肿瘤生长 长期的ER应激和随后的细胞凋亡对肿瘤生长是有害的。为了检查LAMC 2对抗ER应激...
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如上调 ER 内分子伴侣（如 BiP）或折叠酶相关基因的表达，促进内质网中的蛋白质折叠；激活 ER 相关的...
为了探索机制,通过转录组测序整合分析及功能验证研究发现:抑制 LSD1 和 G9a 主要通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡促进食管鳞癌细胞死亡;同时,显著下调内质网应激(ER-stress)相关基因的表达,如 PERK、ATF4、Chop、eIF2a、ATF6、IRE1a。 此外,研究者发现靶向 ER-stress 不仅使 ESCC 对单独的 LSD1 或 G9a 抑制剂更...
Western印迹表明ICA激活了PPARα/Sirt1 /AMPKα途径,从而在体内和体外降低了ER应激并激活了内皮一氧化氮合酶。研究结果表明,ICA通过调节PPARα/Sirt1 /AMPKα途径使ER应激正常化,从而减轻内皮功能障碍。 AMPK选择性抑制剂Compound C(Abmole, M2238,纯度>99%) 用于进行血管反应性研究。
内质网(endoplasmic reticulum, ER)应激在玫瑰痤疮发病机制中发挥关键作用。内质网是细胞内除核酸以外的一系列重要的生物大分子,如蛋白质、脂类(如甘油三酯) 和糖类合成的基地。滑面内质网还具有解毒功能,如肝细胞中的滑面内质网中含有一些酶,用以清除脂溶性的废物和代谢产生的有害物质。 ...