eNOS(内皮型一氧化氮合酶)是一种催化一氧化氮生成的酶,主要参与血管舒张、血压调节和心血管保护等生理过程。以下从功能、机制、调控及其与疾病的关系展开说明。 1. 核心功能与生理意义 eNOS通过催化L-精氨酸生成一氧化氮(NO),NO扩散至血管平滑肌细胞,激活鸟苷酸环化酶,促使cGMP水平升高,导致平滑肌...
NO的半衰期很短,因此新生成的NO会被迅速扩散到内皮细胞的细胞膜上,在那里NO结合到血管平滑肌细胞的血红素上,进而激活鸟苷酸环化酶,使环磷酸鸟苷(Cyclic GuanosineMonophosphate,cGMP)浓度升高,而cGMP被蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)活化后,可以作为血管平滑肌松弛这一过程的第二...
NO的半衰期很短,因此新生成的NO会被迅速扩散到内皮细胞的细胞膜上,在那里NO结合到血管平滑肌细胞的血红素上,进而激活鸟苷酸环化酶,使环磷酸鸟苷(Cyclic GuanosineMonophosphate,cGMP)浓度升高,而cGMP被蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)活化后,可以作为血管平滑肌松弛这一过程的第二信使,使血管平滑肌细胞舒张,进而维持...
本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号转导通路在缺血再灌注损伤过程中的作用及研究进展做一综述。1.缺血再灌注损伤的研究现状 1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，突然解除结扎，恢复血流，动物发生室颤而死亡。1960年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念；1967年，Bulkley 和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞...
睾酮缺乏可引起内皮功能障碍:睾酮缺乏可导致勃起功能障碍和/或血管功能障碍。睾酮在调节NO循环信号通路中具有双重作用,并已被证明可调节 NO/cGMP通路,它直接影响内皮功能和内皮祖细胞(EPCs)。这些细胞是内皮修复系统的关键。睾酮还能调节阴茎组织中磷酸二酯酶5(PDE5)的...
本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号转导通路在缺血再灌注损伤过程中的作用及研究进展做一综述。 1.缺血再灌注损伤的研究现状 1955年,Sewell结扎狗冠状动脉后,突然解除结扎,恢复血流,动物发生室颤而死亡。1960年,Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念;1967年,Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反常...
NO的半衰期很短,因此新生成的NO会被迅速扩散到内皮细胞的细胞膜上,在那里NO结合到血管平滑肌细胞的血红素上,进而激活鸟苷酸环化酶,使环磷酸鸟苷(Cyclic GuanosineMonophosphate,cGMP)浓度升高,而cGMP被蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)活化后,可以作为血管平滑肌松弛这一过程的第二信使,使血管平滑肌细胞舒张,进而维持...
为探讨低氧大鼠肺组织eNOS,NO和cGMP的变化,将雄性Wistar大鼠18只随机分为常氧(N)组,急性低氧(AH)组和慢性低氧(CH)组,每组6只.AH组急性低氧30 min;CH组慢性低氧2周,8 h/d;N组吸入空气.低氧结束后测定大鼠mPAP,肺小血管肌化程度和红细胞比容(Hct),并行肺组织eNOS Western blot检测和cGMP,NO含量测定.结果...
心血管疾病的发病机理较复杂,目前其机制尚未完全阐明,研究表明它的发病与多种因素有关,其中缺血再灌注损伤(ischemia- reperfusion,IR)是缺血性心血管疾病主要的病理过程[1].已有研究显示,缺血再灌注过程中,通过激活eNOS-NO系统,从而激活下游的cGMP-PKG信号通路,实现对缺血性组织的保护.本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号...
本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号转导通路在缺血再灌注损伤过程中的作用及研究进展做一综述。1.缺血再灌注损伤的研究现状 1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，突然解除结扎，恢复血流，动物发生室颤而死亡。1960年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念；1967年，Bulkley 和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞...