EGFR是非小细胞肺癌的常见驱动基因，EGFR突变的患者可以使用靶向药物进行靶向治疗。然而，并不是所有的基因突变的患者均能从靶向治疗中获益，除了T790M突变或c-MET扩增等继发耐药机制外，对EGFR-TKIs原发耐药的原因尚不完全清楚，驱动基因的突变通过上调免疫检查点分子的表达来介导免疫逃逸可能是重要原因。肿瘤细胞可通过...
答案是可以的,比如第三代EGFR-TKI可以打击到脑内的癌细胞。以三代EGFR-TKI伏美替尼为例,医生有时候会根据情况增加药物剂量以强化伏美替尼治疗脑转移的效果。但增加剂量会增加副反应吗? 肺癌最常见的可治疗靶点是大家今天已经熟知的表皮生长因子...
在EGFR-TKI单药治疗EGFR突变和MET失调的非小细胞肺癌患者失败后,使用MET抑制剂卡马替尼和第一代EGFR-TKI吉非替尼联合治疗的Ib/II期研究中,MET GCN被选为生物标志物,因为其反应与MET GCN的相关性更好(临界值≥6),而不是与MET IHC评分的相关性更好[13]。 INSIGHT[14,15]和TATTON[16]研究数据为EGFR-TKI耐药...
总体而言,在 TP53/EGFR 共突变 NSCLC 患者中,EGFR-TKI 联合抗血管生成治疗显示出一致的抗肿瘤活性和良好的 PFS,其循证医学证据较为充分,是可选治疗方案。 TP53 突变有靶向药物可选吗? TP53 在肿瘤中高频率突变且野生型 TP53 有抑癌功能,使 p53 成为极具潜力的肿瘤治疗靶标,但因蛋白质结构表面光滑缺乏理想药物...
耐药是靶向药物临床应用不可避免的难题,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKI)耐药后,还有什么方案可以选择?对于一、二代EGFR TKI耐药,如果存在T790M耐药突变可采用第三代EGFR TKI;而对于一、二代EGFR TKI耐药后不存在T790M突变或第三代EGFR TKI耐药的患者,临床上主要采用化疗或以化疗为基础的治疗方案,患者选择相对有限,而...
靶向轮换可行吗? 撰文| 张榕莘 表皮生长因子受体(EGFR)是非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的关键分子靶点,目前,已有一代、二代、三代EGFR-TKI药物被广泛应用于临床,然而患者仍面临EGFR-TKI耐药问题,其主要机制包括EGFR T790M突变、EGFR C797S等EGFR继发性突变。同时,一个肿瘤病灶可能包含多种基因突变,其对靶向药的耐药性不...
靶向药物在晚期非小细胞肺癌的治疗中,通过抑制特定的信号通路,显著提高反应率和延长疾病控制时间及生存期,为晚期患者带来临床获益。然而像EGFR抑制剂和抗血管生成药这些靶向药物是否也能为局部晚期不可切除的患者带来获益呢? 在临床前研究中,关于EGFR-TKI增敏放疗的机制主要有:EGFR为放射损伤修复的重要通路,EGFR减弱了...
第三代EGFR-TKI靶向药:三代药物是作用于一代或者二代靶向药物发生耐药的特定T790M位点突变,具有高度的特定基因位点突变选择性,除此以外,还可作用于 19del 和 L858R 等突变位点,也是不可逆的靶向药物。包括:奥希替尼。 目前EGFR-TKIs药物使用的最佳顺序答案还不清楚。有医生认为,如果患者各方面条件均允许,会更倾...
亮眼数据:生存期选超第一代EGFR-TKI! 在我国,肺癌是最为高发的恶性肿瘤,其发病率仍在不断增加,可见国内肺癌的防治任务任重而道远。随着现代医学的迅速发展,可用于肺癌的治疗手段不断涌现,靶向治疗、免疫治疗方案的出现显著提高了肺癌患者的整体生存期。在国内,携带EGFR基因突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者人数较多。