通过激活Notch信号通路,DLL4能够促进血管内皮细胞的异常迁移和管腔形成,从而在AMD的病理过程中发挥作用 [5]。 2.3 心血管疾病 动脉粥样硬化:棕榈酸通过激活巨噬细胞的 DLL4-Notch 信号,促进炎症因子(如 IL-6、TNF-α)分泌,加剧动脉粥样硬化斑块的不稳定性和血管内皮的损伤,这表明DLL4在代谢性血管
YAP-DLL4-Notch轴:研究发现,在缺氧条件下,AFAP1L1通过HIF-1α激活,进而抑制YAP的磷酸化,促进DLL4的表达,激活Notch信号通路,从而调控内皮细胞的tip细胞行为,影响血管的生成与重塑 [8]。 KLF13-DLL4-Notch2轴:在肌肉萎缩模型中,KLF13能够通过抑制DLL4-Notch2信号通路,减轻肌肉萎缩的症状,这揭示了DLL4在肌肉代谢...
DLL4可以通过激活Notch1信号通路来负调控血管内皮细胞的血管生成，从而抑制异常血管生成。DLL4在动脉生成过程中也发挥重要作用，可能通过与VEGF等因子的交叉作用来调控动脉内皮细胞的分化和生存。在肿瘤微环境中，DLL4/Notch1信号通路的抑制可以导致肿瘤血管形成异常，从而抑制肿瘤生长。靶向DLL4/Notch1信号通路可能成为一...
此外,发现与Notch信号通路相关的动脉内皮标志物,如 DLL4、HEY2 和 ephrin B2,在静脉曲张中增加。静脉曲张中功能失调的单向瓣膜和静脉壁扩张会导致血流动力学改变,尽管在发病机制的初级阶段是很微妙的。同时,血压和剪切应力等生物力学力是 Notch 信号传导的公认决定因素,然而,力检测的机制及其与 Notch 激活的耦合是未...
此外,发现与Notch信号通路相关的动脉内皮标志物,如 DLL4、HEY2 和 ephrin B2,在静脉曲张中增加。静脉曲张中功能失调的单向瓣膜和静脉壁扩张会导致血流动力学改变,尽管在发病机制的初级阶段是很微妙的。同时,血压和剪切应力等生物力学力是 Notch 信号传导的公认决定因素,然而,力检测的机制及其与 Notch 激活的耦合是...
1.分析DLL4-Notch信号通路在胃癌组织与正常胃组织中的表达差异,并探究其与胃癌新生血管生成的关系。 2.探究DLL4-Notch信号通路对胃癌细胞和血管内皮细胞的影响,以及其对新生血管生成的调节作用。 研究方法: 1.采用实时定量PCR和免疫组化等方法,分析DLL4-Notch信号通路在胃癌组织和正常胃组织中的表达差异,并评估其与...
内容提示: 血管生成中 DLL4/Notch 信号通路的作用及其与VEGF、NO 的关系邹宇辉,岳志健第二军医大学长海医院神经外科(上海 200433)Notch 信号通路在生物进化过程中高度保守,广泛存在于各种生物体中。哺乳动物的 Notch 信号通路由 4 种 Notch受体(Notch1 ～4)和 5 种配体(Jagged1、Jagged2、DLL1、DLL3和 DLL4)...
小鼠DLL4试剂盒;Notch信号通路配体ELISA试剂盒检测原理 本试剂盒采用夹心法酶联免疫吸附法,用于体外定量分析小鼠血清、血浆、细胞裂解液或细胞培养上清中DLL4的含量。预先包被的抗体为DLL4单克隆抗体。检测相抗体为DLL4多克隆抗体,经生物素标记。样品和生物素标记抗体先后加入酶标板孔反应后,PBS或TBS洗涤。随后加入过氧...
目的:探究Notch3/DLL4信号通路对颈部淋巴水囊瘤(CH)后淋巴管成熟发育的影响。 方法:选取C57BL/6小鼠和C57BL/6背景Notch3 基因敲入小鼠,将两种小鼠分为正常组(对照组)和Notch3 基因敲入组(突变组)。选取F2 代小鼠处死,取小鼠颈部淋巴结分别...
产品活性:Delta 样蛋白 4 (DLL4) 作为 Notch 配体发挥作用,并激活 Notch 信号通路中的 NOTCH1 和 NOTCH4。它通过抑制内皮细胞增殖、迁移和血管生成来调节血管生成。Delta-like 蛋白 4/DLL4 蛋白, Human (HEK293) 是重组的 Delta 样蛋白 4/DLL4 蛋白,由 HEK293 表达,不带标签。Delta-like 蛋白 4/DLL4...