图2 ETS1-Notch4/DLL4 在扰动流体剪切应力下静脉内皮细胞(EC)中的信号转导。 最后,为了进一步了解 ETS1 苏氨酸38 在静脉血流改变下的磷酸化机制,研究人员探索了某些抑制剂,如 U0126(MEK1/2 抑制剂)、BIX02189(MEK5 抑制剂)和 SB203580(P38 MAPK 抑制剂)对暴露于 DF 的 ECs 的影响。结果表明,U0126 显...
qRT-PCR 分析不同剪切应力条件下细胞中 NOTCH1-4、Notch配体(DLL3、DLL4、JAG1、JAG2)和 ETS1 的基因表达(图2 A),发现扰动剪切应力(DF)在静脉 ECs 中诱导 NOTCH4、DLL4、JAG1 和 ETS1 的显著表达(图2 A)。 蛋白质印迹分析证实,与均匀平行流动(PF)和静态条件相比,DF 细胞中活化的 NOTCH4(NICD4)和...
MechanoresponsiveETS1causesendothelialdysfunctionandarterializationinvaricoseveinsviaNOTCH4/DLL4signalingKeywords:ETS;Endothelium;Notch;Shearstress;Therapeutics;Varicoseveins.慢性静脉疾病,通常称为静
研究结果一致揭示了硫酸吲哚酚干预后,可在30分钟内迅速增加D114蛋白,且在3小时增Notch1累积。 5、吲哚酚硫酸盐通过OATP2B1-Dll4-Notch信号介导巨噬细胞炎症反应 研究团队利用γ-分泌酶抑制剂DAPT(Notch信号通路抑制剂)处理,观察到DAPT...
登录 注册 论文 > 毕业论文 > NotchDll4和VEGF信号通路在急性髓性白血病血管新生中的交互作用及机制对策[8] 下载文档 收藏 打印 转格式 42阅读文档大小:4.44M20页chxbill07上传于2015-03-06格式:PDF
单个核细胞中DLL4的RNA表达水平与脑脊液中WBC总数呈正相关(r=0.45,P=0.01),与脑脊液总蛋白含量(S-TP)呈正相关(r=0.37,P=0.01)(见图2).结论:Notch信号通路可能参与手足口病的发病;Notch配体DLL4与外周血CD3+,CD3+CD8+和CD3-CD19+淋巴细胞有较强的相关性,可能通过影响这些免疫细胞的数量和状态从而影响疾病...
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当静脉暴露于流量较高或血流变化的循环时,会发生组织学变化,例如内膜增生、管壁增厚、静脉内皮标志物丢失和动脉内皮标志物表达。这个过程称为异常静脉动脉化。研究表明,隐静脉的动脉化有助于静脉曲张的发病机制。此外,发现与Notch信号通路相关的动脉内皮标志物,如DLL4、HEY2和ephrin B2,在静脉曲张中增加。静脉曲张中...
上所述,直接共培养时, ,,,细胞中,, ,,的表达上调可抑制内皮细胞增和体外血管新生。,上调删,细胞中,,,的表达对共培养内皮细胞,,,和,,,信号通的影响, ,我们进一步探讨,,,上调诱导内皮细胞功能抑制的分子机制。 ,,, ,,,结果显示,,,和,,,细胞中,,,表达上调后,直接共培养,,,胞中,,,、 ,,,和,,,...
图2 ETS1-Notch4/DLL4 在扰动流体剪切应力下静脉内皮细胞(EC)中的信号转导。 最后,为了进一步了解 ETS1 苏氨酸38 在静脉血流改变下的磷酸化机制,研究人员探索了某些抑制剂,如 U0126(MEK1/2 抑制剂)、BIX02189(MEK5 抑制剂)和 SB203580(P38 MAPK 抑制剂)对暴露于 DF 的 ECs 的影响。结果表明,U0126 显...