二型糖尿病小鼠原理主要涉及Leptin受体点突变导致leptin信号通路障碍,引发肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、脂肪肝等症状,其中DBDB小鼠是由Leptin基因突变导致的自发性II型糖尿病小鼠模型。DBDB小鼠源于1966年发现的db突变基因,该基因引起小鼠出现肥胖、高血糖、多饮、多尿等症状。DBDB小鼠遗传背景为C57BL/Ks,具有黑色毛色,平均...
DBDB小鼠品系描述 db基因为4号染色体隐性突变基因,能导致肥胖伴糖尿病,纯合子有高血糖症;其瘦素受体基因失去功能,瘦素受体基因(Obese Gene Receptor, OB-R)又称为糖尿病基因(Diabetes Gene, db),BKS-Leprdb纯合突变小鼠伴发外周神经病变和心肌疾病;小鼠伤口愈合延迟,代谢效率加快。Leprdb可能会引起下丘脑的病变。雌性...
db/db小鼠是一种广泛用于Ⅱ型糖尿病研究的动物模型。以下是对db/db小鼠的详细解释: 一、命名由来 db/db小鼠之所以得名,是因为它们表现出严重的糖尿病并伴随肥胖特征。这里的“db”是Diabetes(糖尿病)的简写。 二、基因与表型 db/db小鼠的糖尿病症状源于瘦素受体(leptin receptor, Lepr)的自发性突变。这种突变导致...
"BKS.Cg" 指该小鼠品系的来源或遗传背景,由于糖尿病突变(Leprdb)的纯合子小鼠不具备繁殖能力,科研人员引入了 misty(Dock7m)突变,以确保糖尿病模型的维持。Dock7m 突变与 Leprdb 突变的复合杂合子(Dock7m +/+ Leprdb)有助于在繁殖中识别杂合子小鼠,而Dock7m Leprdb/+ + 的交连复合杂合子允许在疾病表型恶化之...
dbdb小鼠介绍屏障环境和隔离环境均可饲养所用饲料垫料饮水和野生型c57bl6j一致需要注意的是随着年龄的增长饮水量会比野生型多 dbdb小鼠介绍 一、 遗传背景 C57BL/6J经过敲除Leptin受体基因,纯合子失去生育能力 二、 特点 易肥胖,体重增长快,活动减少;血脂高;幼年时血糖和胰岛素增长不明显,后期血糖和胰岛素水平上升;...
DBDB小鼠品系描述 db基因是4号染色体的隐性突变基因，导致肥胖伴糖尿病，纯合子表现出高血糖症，瘦素受体基因功能丧失。在BKS-Leprdb纯合突变小鼠中，除了肥胖和糖尿病，还伴有外周神经病变和心肌疾病。小鼠伤口愈合延迟，代谢效率加快。雌性小鼠子宫和卵巢的重量减少，雌性激素分泌降低，导致Leprdb纯合小鼠不育...
DBDB小鼠是一种自发性二型糖尿病小鼠模型。以下是关于DBDB小鼠的详细解答：遗传背景：DBDB小鼠源自1966年发现的db突变基因，该基因是4号染色体的隐性突变基因。DBDB小鼠拥有特定的鼠毛色基因和组织相容性基因。表型特征：出生2周内，DBDB小鼠可发生高胰岛素血症。3~4周龄时，DBDB小鼠出现显著的肥胖表型。4...
BKS-DBDB小鼠是一种常用的糖尿病研究模型,其糖尿病发病机制与Lepr基因突变相关。Lepr基因编码瘦素受体基因,其突变导致小鼠对胰岛素抵抗,进而引发糖尿病。 在BKS-DBDB小鼠中,Lepr基因突变导致受体的功能缺失,使得胰岛素信号通路受阻。这导致胰岛素无法正常发挥作用,细胞对葡萄糖的摄取和利用受到抑制,从而导致血糖升高。此外...
C57-DBDB小鼠是一种常用的糖尿病研究模型,其糖尿病发病机制与Lepr基因突变相关。Lepr基因编码受体饱和点标记基因,其突变导致小鼠对胰岛素抵抗,进而引发糖尿病。 唯尚通过基因敲除技术将目标基因LDLR的蛋白保守区和基因组结构,结合发表文章的敲除策略,敲除exon17小鼠出现性状,因此将敲除位点设计在转录产物Lepr-201的exon17...
在实验室中,dbdb小鼠被用于研究糖尿病和肥胖的病理生理机制,以及药物和治疗方法的效果。这些研究通常涉及对小鼠的饮食、体重、血糖、胰岛素水平等指标的监测和调控。通过使用dbdb小鼠作为实验对象,科学家们可以更深入地了解糖尿病和肥胖的发病机制,为开发新的药物和治疗方法提供理论支持和实践指导。 dbdb小鼠作为实验对象的...