D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-gal或 D-Galn)属于间接肝毒剂,本身不直接损伤肝细胞。肝损 伤的机制为,D-半乳糖胺在肝内的代谢及随后它与肝细胞内的三磷酸尿苷(UTP)的结合,形成二磷 酸尿苷 - 半乳糖胺复合物(UDP-galactose,UDP-gal),致使磷酸脲苷耗竭,从而使依赖其生物合成的 RNA、糖原、蛋白质等物质的合...
与对照组相比,模型组ASS和ASL蛋白表达水平显著降低(P<0.05),衰老小鼠肾脏合成精氨酸水平下降;与模型组相比,蜂王浆组ASL和ASS的表达显著提高(P<0.05),而与对照组无显著差异,表明蜂王浆能够显著改善D-gal致衰老小鼠肾脏精氨酸合成能力...
甚至当D-gal达到一定浓度时衰老程度不再增加的结论。这一结论为后来的研究者提供了D-gal用量的参考,但在造模过程中仍有很多不确定因素,如,给药途径等都会最终对造模结果造成影响。此外还有长期皮下注射叠氮钠,腹腔注射亚硝酸钠,D-gal腹腔注射联合AlCl3灌胃,D-gal联合亚硝酸钠腹腔注射或侧脑室注射链脲佐菌素(STZ),...
模型犬给药后的症状基本同模型猪。 (3)比较医学D-Gal是一种氨基糖,在肝内通过半乳糖途径代谢,具有较强的肝特异性毒性作用,可引起严重的肝细胞坏死。其作用机制主要是:与尿苷三磷酸(UTP)特异性结合形成尿苷二磷酸氨基半乳糖(UDP-Gal),同时通过磷酸化形成1-磷酸氨基半乳糖抑制尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)焦磷酸酶,导...
针刺对 D - gal 致衰老模型大鼠脑、肝组织SOD、MDA 影响的实验研究 探索衰老机制、寻求延缓衰老的方法一直是医学研究的一个热点。在针灸抗衰老穴位临床应用和实验研究方面,现已达到了分子水平,为针灸抗衰老的临床应用和实验研究奠定了一定的基础。然而在实验研究方面,对于抗衰老穴位特异性的研究却甚少。基于此,笔者通...
5、桑叶生物碱改善D-Gal模型小鼠肾组织损伤的作用机制 桑叶生物碱对D-Gal模型小鼠肾组织SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响 与正常对照组相比,模型组小鼠肾组织中SOD、GSH-Px活力分别降低了48.06%、38.52%(P<0.01),表明模型组小鼠肾脏抗氧化能力减弱;与模型对照组相比,阳性药物组的SOD、GSH-Px活力分别升...
西南大学食品科学学院的贺 燕、丁晓雯*等以D-半乳糖(D-Gal)诱导建立小鼠肠道损伤模型,通过对肠组织切片进行病理学观察,以及测定3种重要的紧密连接蛋白(闭合蛋白(Occludin)、Claudins、ZO-1)的mRNA表达水平,探讨桑叶生物碱对肠道屏障损伤的...
西南大学食品科学学院的贺 燕、丁晓雯*等以D-半乳糖(D-Gal)诱导建立小鼠肠道损伤模型,通过对肠组织切片进行病理学观察,以及测定3种重要的紧密连接蛋白(闭合蛋白(Occludin)、Claudins、ZO-1)的mRNA表达水平,探讨桑叶生物碱对肠道屏障损伤的改善作用及作用机制。
1985年,中国学者徐黻本首次提出给予啮齿动物D半乳糖(Dgal)可以诱导类似于加速衰老进程的生理变化2。近年来,随着该模型被大量深入研究,其致衰老的作用机制也渐为明了,这为这一动物模型的广泛应用奠定了坚实的理论基础。研究发现,经过长期Dgal诱导而导致的模型动物寿命缩短主要是由于氧化应激所致,引起线粒体、神经损伤...
D-半乳糖诱导小鼠皮肤衰老模型的皮肤Masson染色[4]。(a)对照组;(b) D-gal 组 D-gal 诱导皮肤老化的分子机制 3.1 D-gal 具有细胞毒性潜力,并能够在体外诱导真皮成纤维细胞衰老: Gal-1-P 是半乳糖的代谢产物,Gal-1-P 下调胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 的表达,能显着提高成纤维细胞培养基中的NO 和诱导...