D-2-羟基戊二酸最早被发现由胶质瘤中的异柠檬酸脱氢酶突变体催化产生,自此,该代谢物引起了研究者的广泛关注,并一直被视为一种“肿瘤代谢物”。需要指出的是,D-2-羟基戊二酸是普遍存在于微生物、植物、动物中的内源代谢物,其产生和降解参与了许多重要的代谢过程。本文总结了涉及D-2-羟基戊二酸的多种多样且...
D-2-羟基戊二酸(D-2-HG)在人体细胞中的异常积累通常是由于突变的异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化2-酮基戊二酸(2-KG)还原产生的。这种异常积累会竞争性抑制多种2-KG依赖的双加氧酶和转氨酶,从而影响细胞分化、表观遗传和代谢稳态,促进多种肿瘤的发生。此外,肿瘤细胞分泌的D-2-HG可以被T细胞摄取,抑制T细胞活性,促...
D-2-羟基戊二酸(D-2HG)主要来源于TCA循环底物α-酮戊二酸(α-KG)的还原,其累积可导致D-2-羟基戊二酸尿症(D-2-HGA),该疾病是一种罕见的常染色体隐性遗传代谢障碍性疾病,表现为严重的发育迟缓、行进性神经损伤及大脑损害,但其...
D-2-羟基戊二酸(D-2HG)主要来源于TCA循环底物α-酮戊二酸(α-KG)的还原,其累积可导致D-2-羟基戊二酸尿症(D-2-HGA),该疾病是一种罕见的常染色体隐性遗传代谢障碍性疾病,表现为严重的发育迟缓、行进性神经损伤及大脑损害,但其致病机制一直是个谜团。此外,许多研究发现D-2HG可能通过诱导异常的组蛋白修饰和...
作者首先依据mIDH1促使NADPH依赖的α-酮戊二酸还原合成代谢物D-2-羟基戊二酸酯(D-2HG)的增多,确定抑制D-2HG的产生使IDH1突变型神经胶质瘤对放疗敏感并诱导免疫性细胞死亡(ICD)。作者发现,IDH1突变抑制剂AGI-5198联合放疗在IDH1突...
2-羟基戊二酸 (D-2HG)的产生,这是一种能促进肿瘤发生的肿瘤代谢物,但通常在人体内不会高水平出现。 Haigis实验室一直在研究引发癌症的机制,包括帮助癌细胞生存和生长的肿瘤代谢物。他们最新报道的工作专门研究了肿瘤代谢物和免疫系统之间的相互作用,免疫系统通过将免疫细胞送到肿瘤微环境中杀死肿瘤细胞来抑制肿瘤生...
D-2-羟基戊二酸(D-2HG)主要来源于TCA循环底物α-酮戊二酸(α-KG)的还原,其累积可导致D-2-羟基戊二酸尿症(D-2-HGA),该疾病是一种罕见的常染色体隐性遗传代谢障碍性疾病,表现为严重的发育迟缓、行进性神经损伤及大脑损害,但其致病机制一直是个谜团。此外,许多研究发现D-2HG可能通过诱导异常的组蛋白修饰和...
作者首先依据mIDH1促使NADPH依赖的α-酮戊二酸还原合成代谢物D-2-羟基戊二酸酯(D-2HG)的增多,确定抑制D-2HG的产生使IDH1突变型神经胶质瘤对放疗敏感并诱导免疫性细胞死亡(ICD)。作者发现,IDH1突变抑制剂AGI-5198联合放疗在IDH1突变型小鼠神经球和人胶质瘤细胞中诱导ICD。随后,研究肿瘤D-2HG产物在体内被IDH1突变...
事实上,大约80%的低级别胶质瘤和继发性胶质母细胞瘤有IDH突变。携带这种突变的肿瘤细胞会分泌D-2-羟基戊二酸(D-2-hydroxyglutarate, D-2HG),这种代谢物在人体内通常不会高水平地存在。 以前的研究已发现,D-2HG通过改变肿瘤细胞的遗传途径,使得它们永久地转变为更具侵袭性、快速分裂的状态,从而帮助肿瘤细胞的...
D-2-羟基戊二酸 (D-2HG) 是一种 α-酮戊二酸衍生的线粒体代谢物,可导致 D-2-羟基戊二酸尿症,这是一种破坏性发育障碍。D-2HG 如何对线粒体产生不利影响在很大程度上是未知的。 2022年4月13日,云南大学杨崇林和段梅共同通讯(周骏翔、段梅及王鑫为该文章共同第一作者)在Nature Cell Biology(IF=29)在...