CXCL9、10和11主要由单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞和肿瘤细胞分泌。CXCL9、10和11以及CXCR3途径具有两种作用模式:免疫激活的分泌信号和肿瘤细胞衍生的增殖性转移信号。 CXCR3已在许多恶性细胞系中检测到,并且CXCR3在黑色素瘤、结肠癌和乳腺癌中的高表达与更恶性和...
CXCL9、10和11主要由单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞和肿瘤细胞分泌。CXCL9、10和11以及CXCR3途径具有两种作用模式:免疫激活的分泌信号和肿瘤细胞衍生的增殖性转移信号。 CXCR3已在许多恶性细胞系中检测到,并且CXCR3在黑色素瘤、结肠癌和乳腺癌中的高表达与更恶性和侵袭性肿瘤相关。相反,在肾细胞癌和慢性淋巴细胞...
CXCL9、10和11主要由单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞和肿瘤细胞分泌。CXCL9、10和11以及CXCR3途径具有两种作用模式:免疫激活的分泌信号和肿瘤细胞衍生的增殖性转移信号。 CXCR3已在许多恶性细胞系中检测到,并且CXCR3在黑色素瘤、结肠癌和乳腺癌中的高表达与更恶性和侵袭性肿瘤相关。相反,在肾细胞癌和慢性淋巴细胞...
CXCL9、10和11主要由单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞和肿瘤细胞分泌。CXCL9、10和11以及CXCR3途径具有两种作用模式:免疫激活的分泌信号和肿瘤细胞衍生的增殖性转移信号。 CXCR3已在许多恶性细胞系中检测到,并且CXCR3在黑色素瘤、结肠癌和乳腺癌中的高表达与更恶性和侵袭性肿瘤相关。相反,在肾细胞癌和慢性淋巴细胞...
CXCR3受体在树突状细胞诱导T细胞激活下迅速上调。三种CXCR3配体CXCL9、 CXCL10和CXCL11主要在发炎病状下表达,健康组织中的表达极低。这三种CXCR3配体由多种细胞类型产生,如内皮细胞和单核细胞,暴露在促炎性细胞因子上(如IFN-γ, TNF-α...
配体结合：CXCR3能与其配体（趋化因子）结合，这些配体主要包括干扰素γ诱生单核因子-Mig（CXCL9）、干扰素γ诱导性肽10-IP10（CXCL10）和干扰素诱导的T细胞α趋化因子I-TAC（CXCL11）。这些配体均属于CXC类趋化因子，与CXCR3结合后激活信号转导，从而发挥各种生物学功能。细胞迁移：CXCR3与其配体结合后能诱导活化的...
CXCL9、10和11主要由单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞和肿瘤细胞分泌。CXCL9、10和11以及CXCR3途径具有两种作用模式:免疫激活的分泌信号和肿瘤细胞衍生的增殖性转移信号。 CXCR3已在许多恶性细胞系中检测到,并且CXCR3在黑色素瘤、结肠癌和乳腺癌中的高表达与更恶性和侵袭性肿瘤相关。相反,在肾细胞癌和慢性淋巴细胞...
CXCR3的活性在将效应T细胞迁移到炎症和肿瘤部位中起着关键作用，优先导致在Th1型CD4+T淋巴细胞、效应CD8+T淋巴细胞、NK细胞和NKT细胞的高表达。此外，CXCR3及其配体可以显著减少内皮细胞DNA合成，促进血管内皮细胞凋亡，从而抑制血管生成。CXCL9、10和11是ELR阴性CXC趋化因子，主要由单核细胞、内皮细胞、...
单核细胞趋化因子Mig又称为趋化因子CXCL9(Cys-X-cys ligand 9),即IFN2-γ诱导的单核因子,是趋化因子γ-亚家族( CXC-chemokines)的一员.Mig的特异性受体是CXCR3(CXC-chemokinereceptor3).近来研究表明,趋化因子受体 CXCR3在多种肿瘤中高表达,与其配体Mig特异性结合后,可调控肿瘤的增殖和转移,并影响肿瘤患者的...