CXCR3-A主要在活化的T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞中表达,CXCR3-B主要分布在血管内皮细胞上,而对CXCR3-alt的研究相对较少,目前认为其主要与干扰素诱导的T细胞α趋化剂(I-TAC)联合发挥生物学作用。 对于CXCR3及其配体的研究,近年来,许多研究证实了CXCR3和配体在体内...
为进一步明确CXCR3是否参与抗PD-1治疗过程中的CD8+T细胞募集,作者利用FTY720(—种S1P1受体的功能性拮抗剂)来阻断外周淋巴器官释放T细胞。作者发现,在抗PD-1治疗前—天用FTY720处理可使外周血T细胞数目明显滅少。但抗PD-1治疗仍可引起肿瘤內的CD8+T细胞数量增加。且在野生型荷瘤小鼠模型中,在抗PD-1治疗过程中给予...
CXCR3-A主要在活化的T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞中表达,CXCR3-B主要分布在血管内皮细胞上,而对CXCR3-alt的研究相对较少,目前认为其主要与干扰素诱导的T细胞α趋化剂(I-TAC)联合发挥生物学作用。 对于CXCR3及其配体的研究,近年来,许多研究证实了CXCR3和配体在体内的表达与肿瘤免疫、肿瘤发生和转移密切相关。趋化...
CXCR3是一种来自CXC趋化因子受体家族的G蛋白偶联受体,其结合至发炎趋化细胞素CXCL9 (最初称为MIG,藉由干扰素-y [INF- y ]诱导的单核球激素)、CXCL10 (IP-10, INF- y -诱导性蛋白质10)及CXCLll (I-TAC,INF-y -诱导性T细胞a...
趋化因子受体的CXC亚群CXCR3主要表达在活化的T细胞、B细胞和自然杀伤细胞的表面,并通过与靶细胞膜上的特定受体结合以诱导靶向迁移和免疫应答,在感染、自身免疫疾病和肿瘤免疫中发挥重要作用。CXCR3及其配体CXCL9、CXCL10和CXCL11与许多肿瘤的发展和进展密切相关。随着其作用机制的阐明,CXCR3有望成为评估肿瘤患者预后的新...
(1) CXCR3是抗PD-1治疗出现有效应达的必要条件, PD-1阻滞引起的功能性CD8 + T细胞应达依赖于CXCR3 本研究拟探究CXCR3趋化因子系统在PD-1阻滞引起的抗肿瘤免疫中的作用。因此,作者首先初步探究 了CXCR3的存在与否对抗PD-1治疗效果的影响。作者构建了野生型和CXCR3基因敲除小鼠模型,并利用两种已知对抗PD-1治疗敏...
CXCR3在将效应T细胞迁移到炎症和肿瘤部位中起着关键作用。CXCR3活化优先导致在Th1型CD4+T淋巴细胞、效应CD8+T淋巴细胞,NK细胞和NKT细胞的高表达。CXCR3及其配体分布在不同的身体组织中,其表达可以调节不同免疫细胞的定向迁移。它还可以显著减少内皮细胞DNA合成,促进血管内皮细胞凋亡,从而抑制血管生成。
趋化因子受体的CXC亚群CXCR3主要表达在活化的T细胞、B细胞和自然杀伤细胞的表面,并通过与靶细胞膜上的特定受体结合以诱导靶向迁移和免疫应答,在感染、自身免疫疾病和肿瘤免疫中发挥重要作用。CXCR3及其配体CXCL9、CXCL10和CXCL11与许多肿瘤的发展和进展密切相关。随着其作用机制的阐明,CXCR3有望成为评估肿瘤患者预后的新...
配体结合:CXCR3能与其配体(趋化因子)结合,这些配体主要包括干扰素γ诱生单核因子-Mig(CXCL9)、干扰素γ诱导性肽10-IP10(CXCL10)和干扰素诱导的T细胞α趋化因子I-TAC(CXCL11)。这些配体均属于CXC类趋化因子,与CXCR3结合后激活信号转导,从而发挥各种生物学功能。细胞迁移:CXCR3与其配体结合后能诱导活化的...
趋化因子受体的CXC亚群CXCR3主要表达在活化的T细胞、B细胞和自然杀伤细胞的表面,并通过与靶细胞膜上的特定受体结合以诱导靶向迁移和免疫应答,在感染、自身免疫疾病和肿瘤免疫中发挥重要作用。 CXCR3及其配体CXCL9、CXCL10和CXCL11与许多肿瘤的发展和进展密切相关。