进一步比较健康组和PD-DLB组CSF特异性CD4+ T细胞中的基因表达情况，结果显示CXCR4和CD69的表达量在PD-DLB中显著上调。最后，作者通过筛选找到了一个α-synuclein多肽可以激活T细胞。多肽刺激后，HLADR+CD38+CD4+ T细胞中的CXCR4上调。刺激后的T细胞中Actin Gamma1 (ACTG1)，Actin Beta (ACTB) 和Ki-67表达上调。
与健康组相比,PD-DLB组中的CD4+T细胞发生了明显改变:细胞因子通路激酶(Janus Kinase 1, JAK1),T细胞活化基因(Cluster of Dfferentiation 69, CD69)和趋化因子受体基因(C-X-C Motif Chemokine Receptor 4, CXCR4)的表达量均明显上调,...
进入TME后, PD-L1/siCXCL12-Lp响应过表达的 MMP-2 释放出抗 PD-L1 肽, 阻断 PD-1/PD-L1 相互作用 ; siRNA 脂质体进入 CAFs 以沉默CXCL12基因, 将免疫调节与TME调控相结合, 增强T细胞浸润, 减少调节性 T 细胞 (regulatory T cell, Treg)的产生, 为癌症免疫治疗探索新的思路。 材料与方法 材料与试剂CXC...
越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移,趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用,归纳为:①诱导白细胞向肿瘤组织浸润,调节免疫功能,尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞;②引导肿瘤细胞迁移到特定部位;③调节血管生成;④直接活化肿瘤细胞,调控其恶性肿瘤相关的...
免疫反应是由于细胞因子和T细胞的相互作用,趋化因子如CXCL12(C-X-C Motif Chemokine Ligand 12)被证明参与了接触过敏性皮炎的病理生理,但对于CXCL12 / CXCR4信号通路对过敏性接触性皮炎的伤害感受的影响知之甚少。本论文由两部分实验构...
临床前研究证明,抑制CXCL12/CXCR4/CXCR7轴可抑制胶质母细胞瘤(GBM)放疗后促血管生成骨髓衍生细胞的募集,并促进T细胞从肿瘤微环境(TME)中排除。港安健康国际医疗介绍,CXCL12抑制剂NOX-A12(olaptesedpegol)与血管内皮生长因子抑制剂贝伐珠单抗(Avastin)和放疗联合使用时,显示出治疗成人胶质母细胞瘤患者的潜力。
新型的CAR-T细胞定向趋化到高表达CXCL12的肿瘤组织,增强抗肿瘤作用,同时促进CAR-T细胞归巢到骨髓,增加T细胞的记忆表型分化,延长T细胞的存活时间.方法:流式细胞术检测T细胞表面CXCR4的表达,Transwell实验检测CD 19 CAR-T的趋化能力.生物信息学分析TCGA数据库中淋巴瘤组织CXCL12基因表达及其与预后的关系;免疫组织化学染色法...
胞,B细胞,未致敏T细胞均有分布.值得注意的是,相比在 外周血中CD34祖细胞的表达,CXCR4在骨髓CD34祖细 胞的表达高的多;这提示CXCR4的表达水平与造血祖细胞 的维持以及干细胞运输有关. 2CXCL12/CXCR4轴与前列腺癌骨转移 CXCR4表达的组织很广泛,也是人肿瘤细胞中最常见的 ...
化因子研讨会上定名。这类细胞因子对中性粒细胞、 单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等具有强大的 趋化和激活作用,因此在机体的免疫防御、抗感染、 炎症反应中具有重要的作用。 趋化因子根据其特征性保守Cys基序的组成排 列差异,分为CXC、CC、C、CX
CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤