3.3AS-Ⅳ下调肝纤维化大鼠肝组织CXCL12/CXCR4信号轴蛋白表达 如图3-A所示,与空白组比较,模型组大鼠肝组织CXCL12和CXCR4mRNA表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,40 mg/kg AS-Ⅳ能在一定程度上抑制CXCL12mRNA表达,显著抑制CXC...
此外,MSCs可通过CXCL12/CXCR4信号轴抑制TNF-α诱导的细胞凋亡和裂解,促进细胞增殖,减轻ARDS肺组织的病理损伤。综上所述,MSCs可通过CXCL12/CXCR4信号轴抑制TNF-α和LPS诱导的肺细胞凋亡,从而改善ARDS小鼠肺组织损伤和肺纤维化。这些发现为ARDS中MSCs的干预目标提供了新的见解。 参考文献:He X, Li C, Yin H, Tan...
CXCR4 是CXCL12 的特异性受体,研究发现,CXCL12/CXCR4 轴可通过募集免疫细胞促进肝脏炎症及纤维化[23] ,其高表达会诱导HSCs 活化增殖[24] ,而抑制CXCL12/CXCR4 轴可促进肝纤维化过程中肝血管重塑、抑制HSCs 增殖和迁移[25-26] 。本研究发现AS-Ⅳ 可显著降低肝组织CXCL12 、CXCR4 的mRNA 及蛋白表达,说明AS-Ⅳ...
重要的是,趋化因子成员CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7的相互作用广泛影响肿瘤细胞的增殖、存活、血管生成、转移和肿瘤微环境,从而参与白血病、乳腺癌、肺癌、前列腺癌和多发性骨髓瘤等多种癌症的发生和发展。 因此,本文就CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肿瘤中的作用的最新研究进展和未来挑战进行综述,并强调CXCL12-CXCR4/CXCR7...
因此,本文就CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肿瘤中的作用的最新研究进展和未来挑战进行综述,并强调CXCL12-CXCR4/CXCR7作为肿瘤生物标记物或治疗靶点的潜力,为开发新的靶向癌症治疗方法提供必要的策略。 CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路 图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37497001/ ...
八、靶向 CXCR4/CXCL12 轴抑制血管生成的体外和体内验证 通过使用 RT-PCR 分析,证明了与 NEC 相比,TEC 中 CXCL12 及其同源受体CXCR4表达的上调 (图8A)。鉴于 CXCR4/CXCL12信号触发前列腺癌肿瘤内皮细胞新血管形成,作者证实 CXCR4 拮...
2.7Western blotting检测CXCL12/CXCR4信号轴及TXNIP/NLRP3炎症小体通路相关蛋白表达 取各组大鼠肝组织,加入裂解液匀浆后提取蛋白,采用BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白浓度,100℃加热使蛋白变性。蛋白样品经12%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳,转至PVDF膜,于甲醛中浸泡2 min后,用膜转移液清洗1次,加入5%牛血清白蛋白溶液...
因此,本文就CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肿瘤中的作用的最新研究进展和未来挑战进行综述,并强调CXCL12-CXCR4/CXCR7作为肿瘤生物标记物或治疗靶点的潜力,为开发新的靶向癌症治疗方法提供必要的策略。 CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路 图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm./37497001/ ...
CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维化的发生。CXCR4小分子抑制剂的出现使该受体成为抗纤维化治疗的一个有吸引力的靶点。目前,CXCR4已经被尝试用于多种脏器纤维化包括肺纤维化、慢性胰腺炎等抗纤维化治疗的靶点。但是部分研究显示单纯阻断CXCL12/CXCR4轴并不能改善肝纤维化,甚至加重肝损伤。
CXCR4 / CXCL12轴是参与炎症过程和骨髓内造血干细胞归巢调节的主要信号转导级联之一。募集的小胶质细胞以及神经细胞可能由乳酸的能量供应支持,乳酸通过升高的单羧酸转运蛋白1表达更有效地转运到大脑中。其他可能的机制表明AMD3100作为CXCR4拮抗剂发挥作用,从而抑制毒性炎症过程,从而抑制最终导致认知损伤减弱的磷酸化过程。