胃癌是一种发病率和死亡率都很高的恶性肿瘤.胃癌的发生发展受到遗传因素和环境因素的影响,其发病机制涉及多个异常的信号通路.CXCL8是一种多细胞来源的细胞因子,在多种恶性肿瘤细胞中高表达.CXCL8在肿瘤细胞中的过表达与肿瘤细胞增殖,迁移,侵袭,血管生成及EMT有密切联系.黏着斑激酶FAK在癌症中高表达,通过调节癌细胞迁...
向细胞信号通路起到抑制结直肠癌的作用机制.本论文旨在探讨基于趋化因子CXCL8的多向信号通路:PI3K/AKT/ERK,XIAP,共同参与结直肠癌肿瘤细胞的增殖,迁移,研究使用酪氨酸激酶抑制剂Erlotinib通过参与调控TrkB达到靶向CXCL8,最终影响结直肠癌的侵袭和转移过程的相关分子机制.第一部分 CXCL8通过PI3K/AKT/NF-KB信号通路诱导...
嗜酸乳杆菌S-层蛋白联合抗生素对Escherichia coli和Staphylococcus aureus的抑制作用研究 地尔硫?对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 不同干燥方法对山豆根主要有效成分含量的影响 发文期刊《基于MAPK/NF-κB/CXCL8信号通路探讨蒙药格勒图呼和治疗胃癌的作用机制》历年引证文献趋势图 ...
目的 探讨CXCL8/PI3 K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中的作用.方法 用氯化钴(CoCl2)模拟缺...
加入CXCL8干预可使管腔样结构直径进一步增长,而加入LY294002干预48 h则可使其管腔样结构在数量和直径上显著少于缺氧组(P<0.05).CXCL8能够有效激活Akt磷酸化,LY294002则显著抑制其磷酸化活化(P<0.05),而总Akt蛋白表达无差异(P>0.05).结论 CXCL8/PI3 K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U...
结论1.CXCL9在子痫前期胎盘中蛋白的表达明显低于正常妊娠胎盘中蛋白的表达,说明CXCL9的低表达可能是子痫前期胎盘滋养细胞病变的主要因素.2.CXCL9对滋养细胞HTR-8/SVneo的增殖,迁移和侵袭能力可能具有重要的促进作用.3.CXCL9促进MMP-2和MMP-9的表达上调可能是通过调控Akt通路实现的,而与ERK信号通路可能没有直接关系...