CTLA-4是T细胞表达的免疫检查点,可通过与CD28竞争结合抗原提呈细胞(APC)上CD80/CD86分子来阻止细胞毒性T细胞(CTL)活化,并且Treg还通过CTLA-4“啃掉”APC上CD80/CD86,使之表达水平降低,进一步抑制T细胞的效应功能。 因此目前针对CTLA-4的主要策略是靶向抑制剂,例如CTLA-4单抗单药、C...
我们了解了CD28和其配体B7-1(CD80)/ B7-2(CD86)对T细胞激活作用(扩展链接),与其中发挥反馈抑制调节的CTLA-4(CD152)一起构成了最明确的调节T细胞途径。今天我们就具体聊聊CTLA-4靶点,及对T细胞的负反馈调节。 CTLA-4表达 除了调节性T细胞(Treg)上组成性表达的CTLA-4,一般静息T细胞的细胞表面只能检测到少量的CTLA...
CTLA-4Ig即细胞毒T细胞抗原4，是一种在活化T细胞表面表达的抗原，（1）CTLA-4在T细胞活化中起第二信号的作用，它与T细胞表面的B7分子结合后可以抑制T细胞的进一步活化。CTLA-4Ig是CTLA-4的细胞外功能基团和IgG1Fc段的融合蛋白，可以阻断T细胞活化和依赖T细胞的B细胞功能。（2）在动物试验中发现，CTLA-4Ig可以使IL...
T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质,具有抑制T细胞的作用,若CTLA-4缺失,则能引起T细胞过度活化,导致严重的自身免疫病,所以自身免疫病患者T细胞表面的CTLA-4会减少。 故答案为: (1)识别抗原并释放淋巴因子 增殖分化为效应T细胞和记忆细胞 (2)细胞 杀死癌变的细胞 (3)减少 T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质,...
综上所述,这项研究通过多维度数据分析指出PD-1和CTLA-4抑制剂联合治疗导致更强的肿瘤特异性和耗竭性CD8+T细胞的多轮克隆反应,αCTLA-4促进祖细胞样耗竭性T细胞的扩增而αPD-1则倾向诱导分化,并为ICIs的联合治疗提供理论机制、药物选择、剂量和时间指标参考。
CTLA-4是T细胞表达的免疫检查点,可通过与CD28竞争结合抗原提呈细胞(APC)上CD80/CD86分子来阻止细胞毒性T细胞(CTL)活化,并且Treg还通过CTLA-4“啃掉”APC上CD80/CD86,使之表达水平降低,进一步抑制T细胞的效应功能。 因此目前针对CTLA-4的主要策略是靶向抑制剂,例如CTLA-4单抗单药、CTLA-4单抗+PD-1单抗联用、CTL-...
CTLA-4在控制T细胞活化和耐受性中起着至关重要的作用:总的来说一方面在调节性T细胞(Treg)上介导其免疫抑制能力;另一方面在静息T细胞活化后表达CTLA-4,作为反馈控制机制,通过调节IFN-γ、T细胞分化、扩张、细胞接触和迁移等细胞因子的产生来平衡适应性免疫反应的强弱。
根据T细胞在免疫应答中的功能不同,可将T细胞分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞和调节性T细胞等类型,其中调节性T细胞是具有免疫抑制功能的T细胞类群。CTLA-4在T细胞表面表达,并调节T细胞早期阶段活化的程度。CTLA-与T细胞表面的协同刺激分子(CD28)具有高度的同源性,拥有相同的配体B7,但功能却相反,CTLA-4与B7分子结合会抑制...
CTLA-4全名细胞毒T淋巴细胞相关抗原4,又名CD152,其基因定位于2号染色体长臂33带(2q33) ,主要表达于活化的T细胞表面,与T细胞表面的协同刺激分子受体CD28具有高度的同源性。CTLA-4和CD28均为免疫球蛋白超家族成员,二者与相同的配体CD86(B7-2)和CD80(B7-1)结合。CD28信号传导促进细胞因子IL-2 mRNA的产生和进入细胞...