PdL是牙齿和牙槽骨之间的结缔组织,其最丰富的细胞是PdL成纤维细胞(PdLFs),以时间和空间方式调节对压缩力的短暂无菌炎症反应。 研究最近报道,PA刺激的人PdL成纤维细胞(HPdLFs)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)和压缩力(2 g/cm²)的同时刺激表现出过度的炎症反应,主要是通过增加前列腺素E2(PGE2)的分泌,而PGE2由...
COX2是一个酶,能够催化花生四烯酸(AA)转化为PGE2。PGE2是一种前列腺素,能够通过激活ERK通路促进细胞生长和存活。 在LAM研究中,研究团队观察到TSC2缺陷细胞中Glrx表达异常,TSC2以非依赖mTORC1的方式负性调节Glrx-1的过度激活。异常的...
PdL是牙齿和牙槽骨之间的结缔组织,其最丰富的细胞是PdL成纤维细胞(PdLFs),以时间和空间方式调节对压缩力的短暂无菌炎症反应。 研究最近报道,PA刺激的人PdL成纤维细胞(HPdLFs)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)和压缩力(2 g/cm²)的同时刺激表现出过度的炎症反应,主要是通过增加前列腺素E2(PGE2)的分泌,而PGE2由...
PGE2VEGF胃癌EGFRERK2环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2) 和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌中均有高表达,与肿瘤血管的生成有密切关系,前列腺素2(prostaglandin E2,PGE2)有促进胃癌血管生成的作用,这些已越来越受到人们重视.PGE2促进胃癌VEGF表达的信号途径是人们研究的热点,通过表皮...
总之,这些数据表明,双重刺激下PA培养物中H3K27me3的减少通过改变HMT活性可能导致HPdLFs的过度炎症反应,这可能是通过COX2/PGE2调节。 最后,实验研究了编码抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10,图3 a),已被证明可以调节COX2转录,其表达可能受到组蛋白修饰中脂肪酸依赖性变化的影响,发现在双刺激PA培养物中检测到IL10转...
口腔肿瘤中环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)显著高表达,表明该通路与口腔肿瘤密切相关,是口腔肿瘤重要的调控通路。研究表明COX-2/PGE2通路可通过上调表皮生长因子受体促进肿瘤生长、上调内皮生长因子调节血管生成、上调Bcl-2调节凋亡等不同方式调节口腔肿瘤的发生、发展。
APG在有炎症信号的情况下有助于缓解脂肪细胞褐变,这种作用至少部分是通过减轻炎症和诱导PGE2/EP4信号轴介导实现的。 研究结论 Apg通过减少炎症反应、促进COX2和PGE2的生成以及将PGE2信号转导至EP4刺激和cAMP激活来调节其作用。Apg对COX2...
总之,这些数据表明,双重刺激下PA培养物中H3K27me3的减少通过改变HMT活性可能导致HPdLFs的过度炎症反应,这可能是通过COX2/PGE2调节。 最后,实验研究了编码抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10,图3 a),已被证明可以调节COX2转录,其表达可能受到组蛋白修饰中脂肪酸依赖性变化的影响,发现在双刺激PA培养物中检测到IL10转...
结肠来源的肿瘤细胞中COX-2表达增加，随后增加花生四烯酸向PGH2转化，从而增加PGE2的量，PGE2通过多种...
细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30rig/mlIL一1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显着增加(P<0.01),COX-1活性无 明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL一1升高的cox一1,cox-2活性及PGE量,且呈一定的浓度依 赖关系;至浓度为100mg/i~时,COX-2活性及释放的PGE与IL一1单独作用...