病毒通过直接的细胞毒性作用引起细胞损伤,新形成的病毒粒子通过胞吐作用释放到细胞外 失调的免疫反应最终导致巨噬细胞和中性粒细胞的募集和激活,细胞因子、趋化因子和其他炎症介质的释放标志着高炎症反应的产生 同时,补体系统的激活和细胞因子的过度产生激活内皮细胞,破坏血管完整性,导致微血栓沉积和微血管功能障碍 02 ...
COX-2是一种膜结合蛋白。研究证实，在巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞和单核细胞中COX-2均可被诱导表达。生理状态下绝大部分组织细胞不表达COX-2；而在炎症、肿瘤等病理状态下受炎性刺激物、损伤、有丝分裂原和致癌物质等促炎介质诱导后，呈表达增高趋势，参与多种病理生理过程，具体是细胞膜磷脂通过...
SARS-CoV-2经TMPRSS2（跨膜丝氨酸蛋白酶2）诱导引入后，通过其刺突亚基与ACE2(血管紧张素转换酶2)相互作用进入靶宿主细胞。病毒通过直接的细胞毒性作用引起细胞损伤，新形成的病毒粒子通过胞吐作用释放到细胞外 失调的免疫反应最终导致巨噬细胞和中性粒细胞的募集和激活，细胞因子、趋化因子和其他炎症介质的释放标志着...
在巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞和单核细胞中，COX-2的表达受到炎症刺激物、损伤和致癌物质等促炎介质的诱导，其活性在炎症和肿瘤等病理状态下显著增强。当细胞膜的磷脂通过磷脂酶A2途径释放出花生四烯酸后，COX-2会催化这一过程，生成前列腺素E2（PGE2），从而产生一系列炎症介质，参与生物体的多种...
传统的NSAID具有选择性和非选择性之分。因为人体的COX有三种同工酶,分别是COX-1,COX-2和COX-3。选择性的NSAID是选择主要抑制一种同工酶而发挥作用。另外,COX-1的生理功能主要是保护人体的胃肠粘膜,COX-2在巨噬细胞中参与炎症过程,COX-3与COX-1的作用类似,但...
COX-2是在机体受到致炎因子刺激后，由单核巨噬细胞、成纤维细胞等迅速表达的酶，被称为诱导酶，是引起炎性反应的关键酶之一，可促进炎性反应，导致组织损伤。传统NSAIDs的镇痛、抗炎作用是抑制COX-2的结果。 选择性COX-2抑制剂是一类新型NSAIDs，因其选择性地抑制COX-2活性，对COX-1影响较小，不良...
NMN下调cox-2。NAD水平降低激活的巨噬细胞,而烟酰胺单核苷酸(#NMN)补充剂通过恢复NAD水平和下调#COX-2, 富含#欧米伽6 的饮食会增加花生四烯酸,提高COX-2产生火火 关节火 文章链接可入群索取 - 量化滋养于20240226发布在抖音,已经收获了3个喜欢,来抖音,记录美好生活
用小鼠腹膜巨噬细胞与受试化合物温育,经脂多糖刺激,测定花生四烯酸生成PGE2量,作为抑制COX-2的指标,阳性对照药为罗非昔布,并求出每个化合物的IC50。从IC50值可以看出,3位含有磺酰的化合物对COX-2酶的选择性较强,而4位含有磺酰基的化合物...
目的 探讨环氧合酶2(COX2)抑制剂塞来昔布对肺泡巨噬细胞凋亡,炎症反应及吞噬能力的影响.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0.1μmol/L,1μmol/L,5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L塞来昔布对大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383的细胞毒性,选择合适的塞来昔布浓度.将NR8383细胞随机分为3组,即对照组,LPS组和LPS+...
方法:采用MTT法筛选干预RAW264 7巨噬细胞的适宜痛风消颗粒含药血清浓度,硝酸还原酶法(Griess法)检测炎症因子一氧化氮(NO)水平变化,RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及环氧化酶2(COX-2)mRNA表达变化。结果:质量分数5 、10 的痛风消颗粒含药血清可降低NO水平,下调COX-2及iNOS mRNA表达。 结论:痛风...