被凋亡抑制剂和铁死亡抑制剂所阻断;过表达PTGS2可增强细胞抵抗RSL3杀伤的能力.(3)Celecoxib靶向下调NSCLC细胞中的COX-2后,磷酸化PI3K,磷酸化AKT以及雷帕霉素激酶机制靶点(mechanistic target of rapamycin kinase,m TOR)明显下调,铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达受到抑制,而铁死亡正向调节分子ACSL4和IREB2表达显著增加;反之...