判读标准一般是,如果c-met基因与参考基因的比值大于2,则被认为存在c-met扩增。 2.实时定量PCR(qPCR):qPCR是一种敏感、准确且高通量的检测方法,可以量化c-met基因的扩增水平。可以使用特异性引物和荧光探针来检测c-met基因的扩增以及相对表达水平。判读标准通常是,当c-met基因的表达量相对于参考基因(如GAPDH)增加...
研究结果显示,EGFR耐药后出现cMET扩增(拷贝数≥5或MET/CEP7≥2)的NSCLC患者,使用吉非替尼联合Tepotinib,中位无进展生存期(mPFS)16.6个月,中位生存期(mOS)长达37.3个月,远高于化疗组的4.2个月(mPFS)和13.1个月(mOS)。在免疫组化强阳性(IHC3+)患者中,双靶向治疗组的mPFS和mOS分别为8.3个月和37.3个月,同样...
MET扩增是三代EGFRTKI重要的耐药机制,因MET基因扩增导致的耐药患者比例高达15%-19%,因此靶向EGFR和c-MET的双抗药物在EGFR-TKI经治的NSCLC患者中有望发挥重要作用。目前,全球仅一款EGFR/cMET药物获批上市,为强生的Rybrevant,随着一线治疗NSCLC及奥希替尼耐药后NSCLC两项适应症均取得积极顶线数据,未来空间可期。国内贝...
2. cMet扩增 2.1 发生机理 MET基因位于染色体7q31,编码分子为190KD的跨膜糖蛋白,属酪氨酸激酶生长因子受体家族成员,其蛋白产物为肝细胞生长因子受体(HGF),与细胞的增殖能力有关。研究显示MET基因扩增能激活ErbB3/PI3K/AKT信号途径,引发对EGFR激酶抑制剂的耐药性。2007年Engelman 等在其建立的吉非替尼耐药的细胞系...
CMET扩增应该用克唑替尼还是卡博替尼还是INC280呢? 135-010-73671INC280通用名:Capmatinib:C-Met(单一靶点)[1]:本药物目前最高临床阶段为临床试验二期,尚无经药物主管部门审批通过的适应症。既往临床试验取得阳性结果(肿瘤控制或缓解)的疾病包括C-met依赖型的黑色素瘤,伴有C-Met扩增的结直肠癌,胰腺癌,卵巢癌 ,...
公开资料显示,EGFR突变是多种癌症尤其是非小细胞肺癌(NSCLC)中的重要驱动因素,在中国及亚洲NSCLC患者中,EGFR突变比例高达30%~40%,因此EGFR靶点临床研究显得尤为重要。而cMet扩增是EGFR-TKI耐药的重要机制,EGFR/cMet双特异性抗体对非小细胞肺癌和其他癌症的治疗显示出较好的临床获益。
cMet扩增是EGFR-TKI耐药的重要机制,基于在临床前研究中观察到的良好生物学特性、优异药效和PK特性,PM1080具有能够同时阻断EGFR和cMet的信号传导,抑制肿瘤生长和存活等作用的巨大治疗潜力。 此次,翰森制药引进PM1080,旨在进一步开发其单药或与公司自主研发...
cMET的异常激活可通过非HGF依赖性机制发生,如MET基因的突变、基因扩增及转录水平上调等。cMET的过表达发生于多种类型的实体瘤中,包括脑肿瘤、乳腺癌、大肠癌、胃癌、头颈癌、肺癌、肝癌、皮肤癌、前列腺癌与软组织癌等。cMET还可通过与EGFR的相互作用而被激活。鉴...
c-Met扩增是EGFR-TKI耐药的重要机制,基于在临床前研究中观察到的良好生物学特性、优异药效和PK特性,PM1080具有能够同时阻断EGFR和c-Met的信号传导,抑制肿瘤生长和存活等作用的巨大治疗潜力。此次,翰森制药引进PM1080,旨在进一步开发其单药或与公司自主研发的首个中国原创三代EGFR-TKI―阿美替尼联用的临床价值,为...