肿瘤免疫治疗耐药与肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)密切相关,TME中CD8+T细胞耗竭不仅持续性高表达抑制性受体(inhibitory receptors,IRs),同时也是导致ICIs耐药的关键环节,靶向IRs为克服免疫治疗耐药提供了新思路。本文将重点对CD8+T细胞耗竭...
晚期T细胞功能障碍分子机制：早期T细胞功能障碍，细胞有少量或者几乎没有效应功能。到了晚期CD8+T细胞功能障碍，与慢性感染期间的CD8+T细胞相似，处于终末分化耗竭T细胞状态。晚期功能障碍T细胞和慢性感染中的CD8+T细胞有一个共同特征是表达TCF1的丧失，TOX高表达。并且研究表明细胞分化过程也与免疫记忆相关。CD8+T细胞效应...
近期，一篇关于HBV感染中CD8+ T细胞耗竭相关机制的系统综述表明：CD8+ T细胞耗竭通常发生在慢乙肝和肝癌患者中；抑制性受体（IRs）的表达是CD8+ T细胞耗竭的主要原因，其中PD-1被认为是CD8+ T细胞耗竭的标志；慢乙肝的治疗可通过抑制相关通路来恢复CD8+ T细胞的功能。T细胞应答在清除HBV感染中发挥的关键作用已被广泛报...
肿瘤进展期或者晚期,T细胞与肿瘤抗原持续接触,反应性变得迟钝,与慢性感染中的T细胞有多种关键特征类似。因此耗竭已经用来描述肿瘤中T细胞功能障碍。 肿瘤诱导的CD8+T细胞功能障碍 肿瘤诱导的CD8+T细胞功能障碍是由免疫抑制性肿瘤微环境导致的,包括髓系来源的抑制性细胞、肿瘤相关巨噬细胞以及调节性T细胞,还包括IL10 TGFb...
这也表明肿瘤反应性CD8+T细胞抗肿瘤反应出现功能障碍。 目前对CD8+T细胞的功能障碍的研究大多来自于分离的肿瘤浸润T细胞,这些细胞会对肿瘤抗原产生反应性,但是会表达多种抑制性受体,如PD-1 LAG3 TIM3 CTLA4,不能产生效应细胞因子与细胞...
近期,一篇关于HBV感染中CD8+T细胞耗竭相关机制的系统综述表明:CD8+T细胞耗竭通常发生在慢乙肝和肝癌患者中;抑制性受体(IRs)的表达是CD8+T细胞耗竭的主要原因,其中PD-1被认为是CD8+T细胞耗竭的标志;慢乙肝的治疗可通过抑制相关通路来恢复CD8+T细胞的功能。
近期,一篇关于HBV感染中CD8+ T细胞耗竭相关机制的系统综述表明:CD8+ T细胞耗竭通常发生在慢乙肝和肝癌患者中;抑制性受体(IRs)的表达是CD8+ T细胞耗竭的主要原因,其中PD-1被认为是CD8+ T细胞耗竭的标志;慢乙肝的治疗可通过抑制相关通路来恢复CD8+ T细胞的功能。
近期,一篇关于HBV感染中CD8+T细胞耗竭相关机制的系统综述表明:CD8+T细胞耗竭通常发生在慢乙肝和肝癌患者中;抑制性受体(IRs)的表达是CD8+T细胞耗竭的主要原因,其中PD-1被认为是CD8+T细胞耗竭的标志;慢乙肝的治疗可通过抑制相关通路来恢复CD8+T细胞的功能。
在肿瘤细胞或APCs中遇到缺乏共刺激配体表达的抗原时,初始肿瘤特异性T细胞可被次优启动,因此“无能”也被用来描述肿瘤背景下T细胞的分化和功能障碍。T细胞无能和T细胞衰竭共享一些关键的分子特征;由于无能和衰竭是与肿瘤特异性T细胞分化和功能障碍最相关的低反应性T细胞状态,作者在这篇综述中重点关注这些转录回路。
近期,一篇关于HBV感染中CD8+ T细胞耗竭相关机制的系统综述表明:CD8+ T细胞耗竭通常发生在慢乙肝和肝癌患者中;抑制性受体(IRs)的表达是CD8+ T细胞耗竭的主要原因,其中PD-1被认为是CD8+ T细胞耗竭的标志;慢乙肝的治疗可通过抑制相关通路来恢复CD8+ T细胞的功能。