在 NK 细胞和细胞毒性 T 细胞中,CD107a 是溶细胞颗粒中最丰富的蛋白质之一,位于囊泡膜的内层,其高度糖基化的部分隐藏在腔侧,短尾暴露于细胞质。脱颗粒结束时,颗粒的外膜与 NK 细胞膜合并,导致 CD107a 分子暴露于表面,是保护效应细胞免受脱颗粒相关自杀的机制...
活化CD8+T细胞的检测指标主要包括细胞表面的CD107a表达以及细胞内的IFN-γ分泌水平。这些指标可以通过流式细胞仪等技术进行检测,用以评估CD8+T细胞的活化状态和细胞毒功能。
细胞毒性T淋巴细胞(CTL细胞)通常称为CD8+T细胞,是适应性免疫系统的关键组成部分,在免疫系统抵御病原体(如病毒、细菌和肿瘤)中发挥重要作用[1]。 辅助性CD4+T细胞(如Th1、Th2、Th9、Th17、Th22、Tfh和Treg)是在胸腺中生成并表达αβ-T细胞受体或TCR,但与CD4+T细胞不同的...
通过测定HIV感染的靶细胞重新刺激后,疫苗接种者表达脱颗粒标记物CD107a的比例,还测定效应细胞在重新刺激后GrB平均荧光强度(MFI)的净变化,两种实验均表明接种疫苗者的效应CD8+T细胞在对HIV感染的CD4+T细胞靶细胞的反应中脱颗粒能力较差。 5. 脱颗粒能力降低原因: 研究人员用不同浓度的肽段刺激细胞后发现,疫苗诱导的CD8...
相比于长期无进展者/精英控制者,疫苗接种者的CD8+T细胞中的信号通路磷酸化蛋白并无显著差异,但是HIV特异性的CD8+T细胞多功能性降低,分泌PRF效应性细胞因子的细胞亚群更少,且PRF分泌能力降低。 4. 效应性CD8+T细胞脱颗粒能力测定: 通过测定HIV感染的靶细胞重新刺激后,疫苗接种者表达脱颗粒标记物CD107a的比例,还测定效...
后续实验进一步发现,十二指肠中HIV特异性CD8+T细胞具有更多的多功能性,能够同时产生IFN-γ、TNF、IL-2和/或脱颗粒物(CD107a),表明十二指肠CD8+T细胞主要通过分泌促炎细胞因子来介导其效应器功能。并且同时证明ART确实有效抑制了十二指肠组织中病毒的产生。
与之前的发现一致【3】，研究者首先确认了在健康人和黑色素瘤患者中CD4+和CD8+T细胞中都有FcγRIIB表达，且与FcγRIIBneg CD8+T细胞相比，FcγRIIBpos CD8+T细胞中增殖细胞及CD107a+和颗粒酶B+细胞频率均明显更高。然而，这些T细胞表面也高表达检查点分子，于是他们推测这些检查点抑制剂（如抗PD-1单抗）的Fc...
从NSCLC样本中的TRM细胞已经证明了这种功能作用,CD8+CD103+T细胞在自体癌细胞存在下,GZMB和CD107a的表达上调,这是细胞脱颗粒的标志。在体外实验中,当肿瘤细胞与抗PD1抗体共同培养时,这种表型的细胞也会导致肿瘤细胞的溶解。 促炎性细胞因子IFNγ和TNF的表达表明,这些细胞也参与了对其它免疫细胞向TME的募集,促进了抗...
背景部分介绍了CD8 T细胞通过识别CD4 T细胞呈递的HIV肽段发挥细胞毒性作用,接下来需要进一步验证IL-15 + HODHBt处理是否引起CD4 T细胞的MHC-I表达上调(图2C)。分离原代CD4 T细胞,用IL-15和/或HODHBt处理,用具有15-mer肽脉冲,并与自...
图一:产生细胞因子的患者CD8+TIL上表达FcγRIIB和T细胞检查点分子 上述结果表明FcγRIIBposCD+T细胞表达大量可作为免疫检查点抑制剂靶标的T细胞检查点分子,于是作者推测检查点抑制剂的IgG结构域Fc区可作为FcγRIIB配体发挥作用,二者结合后...