第三项研究中观察到的CD8+ T细胞状态和前两项研究类似,不过用了不同的命名,包括由CCR7、IL7R、LEF1和TCF7表达的“记忆”T细胞(相当于前两项研究中的“幼稚”/“幼稚样”T细胞),以及由FCGR3A、KLRG1、PRF1和GZMB表达定义的“细胞毒...
CD8+亚群的检测相对简单。大多数实验都通过对特定的人CD8+T细胞进行表型分析来检测或分离亚群,如“优化多色免疫荧光组合”(OMIP)所述[6]。评估T细胞活化、增殖和分化的其他方法包括检测亚群的细胞因子分泌。 表2.CD8+T细胞亚群及其研究方法概述。 亚群特点在体内生成或活化在...
然而，这些T细胞表面也高表达检查点分子，于是他们推测这些检查点抑制剂（如抗PD-1单抗）的Fc片段可能作为FcγRIIB配体以抑制T细胞增殖或诱导细胞凋亡的能力。为了证明这点，他们通过体外试验确定FcγRIIB的存在是否会影响CD8+T细胞对抗PD-1和抗CTLA-4抗体的反应性，果不其然，FcγRIIBpos的Ki-67+CD8+T细胞明显...
接下来,我们探究了由PDH抑制导致的高水平丙酮酸是否通过LDH增加了CD8+ T细胞中的乳酸产量。13C6-葡萄糖示踪表明,抑制PDH并不会增加葡萄糖衍生的丙酮酸对乳酸的通量,无论是否存在LDH抑制剂,LDH抑制剂草氨酸钠对CD8+T细胞的杀伤效率均无影响。 接下来,我们试图探究PC活性如何导致CD8+ T细胞的细胞毒性和IFNγ的产生。
T细胞活化的第一步是通过T细胞上的TCR识别APC上MHC提呈的抗原,通常是树突状细胞(DC)。肿瘤免疫学历史上最具挑战性的领域之一是识别能够为T细胞激活提供信号1的肿瘤抗原。虽然体细胞突变是肿瘤发生的标志,但并不是所有的肿瘤都能产生足够的免疫原性抗原来诱导强大的内源性免疫反应。这些肿瘤可能代表了癌症免疫循环第一...
体外细胞激活实验证实CD8+ T细胞活化后,表达TNF-α和IFN-γ的CD103+ TRM细胞亚群在健康和UC结肠细胞中均开始富集,而GZMK+效应细胞只在UC结肠细胞中富集。很少有IL23R+细胞(主要包括IL26+,一些MAIT和DP细胞)对PMA+ionomycin刺激作出反应,符合其转录的“后效应子”终末分化特征。IL-17在UC IL23R+/IL26+细胞中低...
用βOHB处理体外活化的CD8+ T细胞则足以在多个赖氨酸残基上增加整体组蛋白H3乙酰化,但其对H3K27Ac 的影响在Bdh1-/- T细胞中减弱,提示酮解作用可直接促进组蛋白乙酰化的改变。深入研究证实KB依赖性乙酰辅酶A的产生在一定程度上通过直接改变效应基因位点...
.CD8 T细胞活化途径,正确的是A、Th细胞非依赖性激活B、Th细胞依赖性激活C、CD4 Th细胞提供IL-2辅助CD8 T细胞活化D、由病毒感染的APC直接激活CD8 T细胞,无须Th细胞辅助E、以上均正确搜索 题目 .CD8 T细胞活化途径,正确的是 A、Th细胞非依赖性激活 B、Th细胞依赖性激活 C、CD4 Th细胞提供IL-2辅助CD8 T细胞...
T细胞活化的第一步是通过T细胞上的TCR识别APC上MHC提呈的抗原,通常是树突状细胞(DC)。肿瘤免疫学历史上最具挑战性的领域之一是识别能够为T细胞激活提供信号1的肿瘤抗原。虽然体细胞突变是肿瘤发生的标志,但并不是所有的肿瘤都能产生足够的免疫原性抗原来诱导强大的内源性免疫反应。这些肿瘤可能代表了癌症免疫循环第一...
结合上述结果,研究者们认为这里存在一条正向反馈通路,即T细胞活化后缺氧因子会促进细胞内戊二酸水平升高;反过来,戊二酸也会帮助缺氧因子不被降解,在T细胞中积累。 戊二酸影响T细胞的表观遗传[2] 另一方面,戊二酸还能够通过诱导丙酮酸脱氢酶E2(PDHE2)发生戊二酰化,来调控细胞内多种代谢反应,比如增加糖酵解速率、...