CD27-CD70的相互作用受到严格调控,以防止过度表达和随后的淋巴细胞过度活化。 在正常生理状态下,CD70仅在胸腺和固有层表达。在促炎症状态(感染、恶性肿瘤、自身免疫状态)下,CD27-CD70活性增加,导致淋巴细胞增殖和存活,具有多种下游效应。CD27-CD70信号还显示促进B细胞活化和向浆细胞的终末分化,增加细胞毒性CD8+T细
CD27-CD70信号还显示促进B细胞活化和向浆细胞的终末分化,增加细胞毒性CD8+T细胞活性,促进T细胞产生TNF-α,并通过产生IFN-γ和IL-2增加NK细胞活性。此外,在感染后产生IFN-γ的γδT细胞亚群中观察到CD27表达,而CD27阴性γδT细胞不产生IFN-γ,这表明CD27在免疫应答中...
逆转CD70信号通路可以激活PI3K/Akt和MEK信号通路,从而调节细胞的扩张、分化和效应功能[3-6]。 图1. 生理学和肿瘤学中的CD70-CD27轴[1] 02 CD70-CD27轴的作用机制 CD70-CD27轴通过TME中的不同细胞群促进免疫逃避和抑制。据报道,CD70-CD27轴可促进Treg存活和增殖以及T细胞衰竭和凋亡。该轴也与NK细胞的消耗...
CD27-CD70信号还显示促进B细胞活化和向浆细胞的终末分化,增加细胞毒性CD8+T细胞活性,促进T细胞产生TNF-α,并通过产生IFN-γ和IL-2增加NK细胞活性。此外,在感染后产生IFN-γ的γδT细胞亚群中观察到CD27表达,而CD27阴性γδT细胞不产生IFN-γ,这表明CD27在免疫应答中调节干扰素和特异性细胞因子的产生中起作用。
在促炎症状态(感染、恶性肿瘤、自身免疫状态)下,CD27-CD70活性增加,导致淋巴细胞增殖和存活,具有多种下游效应。CD27-CD70信号还显示促进B细胞活化和向浆细胞的终末分化,增加细胞毒性CD8+T细胞活性,促进T细胞产生TNF-α,并通过产生IFN-γ和IL-2增加NK细胞活性。此外,在感染后产生IFN-γ的γδT细胞亚群中观察到...
CD27主要在T细胞上表达，CD70-CD27信号通路介导抗原特异性T细胞的激活和扩增，从而提供对B细胞的免疫监视。CD70和CD27的相互作用可以激活T细胞、B细胞和NK细胞，增强它们的增殖、细胞因子分泌和存活，这种共刺激信号在抗肿瘤和抗感染免疫中起着关键作用。在血液系统恶性肿瘤中，癌细胞共表达CD70和CD27，促进恶性肿瘤...
本专利技术资料属于生物医药领域,涉及阻断CD70‑CD27信号轴的抗人CD70纳米抗体及其VHH链与应用。所述VHH链包括框架区FR和抗原互补决定区CDR,所述框架区FR包括FR1、FR2、FR3和FR4,所述抗原互补决定区CDR包括CDR1、CDR2和CDR3;所述的CDR1、CDR2和CDR3由所述的F
对CD70的肿瘤进展作用的新见解进一步加强了在癌症患者中利用CD70的基本原理,有可能 (1) 特异性消除表达CD70的癌细胞群和 (2) 通过CD70-CD27信号传导消除肿瘤促进机制轴,无论是在早期和晚期疾病。由于与CD27相比,在稳态期间不存在 CD70表达,因此它具有作为癌症特异性靶标
CD70 和 CD27 在 SCLC 中的表达:CD70 RNA 信号主要位于肿瘤巢内,少量分布在间质中,其表达与免疫细胞浸润无明显关联。CD27 主要在间质中表达,高表达的 CD27 与间质中 CD45+和 CD8+细胞密度降低相关。此外,CD70 和 CD27 的表达与肿瘤分期均无显著相关性。
CD20-CD70轴的功能阐释为多种疾病治疗提供新视角:在B细胞恶性肿瘤中,该互作可能通过维持CD70介导的反向信号(PI3K/Akt通路)促进肿瘤生长;在自身免疫病如类风湿关节炎(RA)中,CD20靶向治疗(如利妥昔单抗)可能通过破坏此互作抑制致病性T细胞活化。特别值得注意的是,CD20过表达可增加CD70膜稳定性,这为解释某些CD20靶向疗...