进一步分析发现CD58的缺失会一直与T细胞CD2的链接,减少T细胞的激活、抑制肿瘤T细胞浸润以及细胞增殖,同时增加PDL1蛋白来促进免疫逃逸。 为了进一步明确相关机制,作者通过CRISPR-Cas9以及蛋白质组学筛选,确认了CMTM6对于CD58缺失介导的PDL1上调至关重要。CD58和PDL1对于CMTM6结合的竞争确定了他们主要通过内体循环还是通过溶...
进一步分析发现CD58的缺失会一直与T细胞CD2的链接,减少T细胞的激活、抑制肿瘤T细胞浸润以及细胞增殖,同时增加PDL1蛋白来促进免疫逃逸。 为了进一步明确相关机制,作者通过CRISPR-Cas9以及蛋白质组学筛选,确认了CMTM6对于CD58缺失介导的PDL1上调至关重要。CD58和PDL1对于CMTM6结合的竞争确定了他们主要通过内体循环还是通过溶...
进一步分析发现CD58的缺失会一直与T细胞CD2的链接,减少T细胞的激活、抑制肿瘤T细胞浸润以及细胞增殖,同时增加PDL1蛋白来促进免疫逃逸。 为了进一步明确相关机制,作者通过CRISPR-Cas9以及蛋白质组学筛选,确认了CMTM6对于CD58缺失介导的PDL1上调至关重要。CD58和PDL1对于CMTM6结合的竞争确定了他们主要通过内体循环还是通过溶...