在转移性黑色素瘤样本中,浸润性 CD8 + T 细胞和 CD20 + B 细胞的共存与生存结果的改善相关,并且这些肿瘤显示 TLS 形成。B 细胞中的 CD40 信号传导导致 CD80、CD86 和 MHC II 类上调,并且已表明被 CD40 激活的 B 细胞可以将肿瘤抗原呈递给 T 细胞并诱导抗肿瘤免疫。最近的一项研究表明,CD40 刺激会影响 TLS...
首先,CD40 激活导致MHC分子的上调、共刺激分子如 CD86 的表达增加,其他肿瘤坏死因子 (TNF) 超家族配体如 CD137 配体、GITR 配体、和OX40配体表达也会上调。 因此,CD40 被描述为适应性免疫激活级联的近端,从 CD4 +细胞上的 CD40L 接收信号,然后在 DC 细胞上调一系列次级刺激...
事实上,CD40/CD40L系统的缺陷与B细胞的抗体类别转换以及细胞超突变的缺陷(hyper-IgM综合征)有关。 B细胞与活化的表达CD40L的T细胞的相互作用也增加了MHC-II和CD80或CD86等共刺激分子的表达,并诱导B细胞中的Ig类别转换。活化的B细胞迁移到淋巴器官,在那里向T细胞呈递抗原,CD40激活的DC和...
本文将分别介绍CD40、CD80和CD86的表达及其在免疫调控中的功能。 CD40是一种细胞膜上的蛋白质分子,它主要表达在B细胞、树突状细胞和巨噬细胞等免疫细胞表面。CD40在免疫应答中起着重要的调节作用。当CD40与其配体CD40L结合时,可以激活B细胞,促进B细胞增殖和分化,同时也能促进树突状细胞和巨噬细胞的活化和抗原递呈功能...
这一步称为“许可”,通过上调表面蛋白如CD54和CD86,增加DC与T细胞的相互作用,从而激活后者。 B细胞也是CD40L活性的靶点。在胸腺中,T细胞和B细胞之间广泛的串扰使之必须维持表达CD40的B细胞,从而保持自体反应性T细胞对B细胞的阴性选择。B细胞与CD4+T细胞的直接相互作用诱导T细胞表达CD40L,进而保护B细胞不受凋亡的影响...
CD40与DC细胞表面的结合促进了细胞因子和趋化因子的产生,诱导共刺激分子的表达,并促进抗原的交叉呈递。CD40L的主要功能之一是通过激活DC细胞来增强抗原对T细胞的提呈。这一步称为“许可”,通过上调表面蛋白如CD54和CD86,增加DC与T细胞的相互作用,从而激活后者。
CD40与DC细胞表面的结合促进了细胞因子和趋化因子的产生,诱导共刺激分子的表达,并促进抗原的交叉呈递。CD40L的主要功能之一是通过激活DC细胞来增强抗原对T细胞的提呈。这一步称为“许可”,通过上调表面蛋白如CD54和CD86,增加DC与T细胞的相互作用,从而激活后者。
B 细胞与活化后表达 CD40L 的 T 细胞彼此作用时,会使 MHC - II 以及 CD80 或 CD86 等共刺激分子的表达量上升,同时在 B 细胞内诱导 Ig 类别转换现象的发生。活化状态下的 B 细胞会迁移至淋巴器官,在此处向 T 细胞呈递抗原。CD40 被激活的 DC 细胞和 B 细胞能够通过释放诸如 IL - 6、IL - 12p70、IFN...
CD40与DC细胞表面的结合促进了细胞因子和趋化因子的产生,诱导共刺激分子的表达,并促进抗原的交叉呈递。CD40L的主要功能之一是通过激活DC细胞来增强抗原对T细胞的提呈。这一步称为“许可”,通过上调表面蛋白如CD54和CD86,增加DC与T细胞的相互作用,从而激活后者。
研究发现,BCP80-2能够抑制斑马鱼模型中的肿瘤生长、转移和血管生成。此外,BCP80-2通过抑制FAK信号通路来抑制HepG2细胞的迁移,并且能够激活免疫调节作用,上调共刺激分子CD40、CD86、CD80和MHC-II的分泌。 总之,射干多糖BCP80-2可以通过靶向FAK信号通路和激活CD40诱导的适应性免疫来抑制肿瘤发展。