数据显示,少量的CD4+T细胞足以根除逃脱CD8+T细胞直接靶向的MHC缺陷的肿瘤。CD4+效应T细胞优先聚集在肿瘤侵袭边缘,在那里它们与MHC II+CD11c+抗原提呈细胞相互作用。CD4+T细胞和抗肿瘤髓系细胞共同协调诱导远端炎症细胞死亡,间接根除干扰素反应迟钝和MHC缺陷的肿瘤。这些结果证明了临床上应该利用CD4+T细胞和先天免疫刺激物的...
抗原识别后，CD8+ T细胞释放细胞溶解颗粒和IFNγ，引发细胞死亡。尽管具有临床疗效，但ICB受到mhc缺陷和ifn无反应的肿瘤细胞克隆的限制，这些细胞克隆逃避CD8+溶细胞T细胞的识别和破坏。有新的证据表明，CD4+ T细胞也可以促进抗肿瘤免疫，独立于它们作为CD8+细胞溶解T细胞的辅助和调节作用。CD4+ T细胞的一个亚群对表达mh...
该研究表明,CD4+T细胞通过诱导炎性细胞死亡抑制免疫逃逸,以独立于CD8+T细胞的方式发挥癌症免疫治疗作用。 背景 基于单克隆抗体的ICB免疫疗法是T细胞介导的免疫疗法的一大临床突破。ICB的作用原理主要是通过重新激活耗竭的CD8+T细胞,使这些肿瘤特异性T细胞攻击肿瘤细胞。而肿瘤特异性T细胞是通过特异性TCR识别肿瘤细胞表面的M...
揭示了仅少量CD4+T细胞就足以消除逃逸直接CD8+T细胞靶向的MHC缺陷肿瘤的分子机制，证明CD4+T细胞和肿瘤杀伤性髓细胞共同协调诱导远程炎性细胞死亡以间接消除INF无反应和MHC缺陷肿瘤，从而为临床上利用CD4+T细胞和先天免疫刺激物的这种能力提供了依据，以此补充
研究结果表明,这群 CD4+ T 细胞聚集在肿瘤侵袭性边缘,这中分布模式与固有免疫刺激相一致。在肿瘤侵袭边缘,CD4+ T 细胞被 MHC-II+CD11c+ 抗原递呈细胞激活,重新编程肿瘤相关的髓系细胞网络,并通过 IFNγ、TNFα 和 iNOS 支持炎性细胞死亡。 首先,研究人员评估了黑色素瘤皮肤转移的样本和数据,发现 MHC-1 的...
1)免疫反应性损伤:由于HIV感染的主要是CD4 T细胞,当HIV感染引起的免疫反应(包括:CTL,ADCC等)持续存在或过强时,即可导致CD4 T细胞减少以至耗竭。 2)HIV的直接致细胞病变作用:HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE),导致细胞死亡。当受染的CD4 T细胞的HIV-env基因呈高表达时,通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导...
CAR-T细胞疗法是一种特殊的免疫疗法,通过遗传修饰患者自身的T细胞,使其能够特异性地攻击肿瘤细胞。这些经过修饰的CAR-T细胞经过增殖后再输注回患者体内,形成一支杀伤性的细胞部队,其中包括CD4 T细胞和CD8 T细胞。然而,尽管研究人员知道CD8 T细胞需要直接接触肿瘤细胞才能摧毁它们,但CD4 T细胞发挥作用的分子机制尚未完全阐明...
结论anti—CD25mAb能部分封闭CD4CD25Tregs后有利于机体清除日本血吸虫,其机制可能为增强Thl型免疫反应,宿主CD4CD25Tregs有助于日本血吸虫逃避宿主的免疫攻击。【关键词】日本血吸虫;CD4CD25调节性T细胞;-y-干扰素;白细胞介素-4;白细胞介素一5;白细胞介素.10StudiesontheefectandmechanismofCD4CD25regulatoryTcellsin...
【单选题】HIV 治病的关键因素是()A. HIV 基因可以和宿主基因整合 B. HIV易变异,逃避免疫系统的攻击 C. 可合并各种肿而致死 D. 侵犯CD4+T细胞,造
【单选题】HIV致病的关键因素是A. HIV基因可以和宿主基因整合 B. 可合并各种类型的机会感染 C. HIV易发生变异,逃避免疫系统攻击 D. 侵犯CD4+T细胞,造