Cd4-Cre小鼠是一种在CD4基因座插入Cre重组酶的转基因小鼠模型。CD4是主要在辅助性T细胞(Th细胞)、单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞表面表达的分子,主要用于辅助T细胞的分化和功能。Cd4-Cre小鼠主要用于研究这些免疫细胞的功能及其在免疫反应中的作用。
本文研究者将ThPOK-Cre工具鼠改造成ThPOKF/F.iCreERT2.hCD2,将Cre替换成他莫西芬诱导的iCreERT2元件,并在iCreERT2-hCD2元件的两侧插入Frt位点(图二B)[3]。ThPOKF/F.iCreERT2.hCD2小鼠在他莫西芬诱导下仅在CD4+ T细胞中启动Cre重组酶和人源CD2的过表达(图二C)。该小鼠为转基因小鼠,随机整合在13号染...
为了确定ChAT表达的T细胞在肝癌发生中的作用,作者通过将携带有条件Chat fl 等位基因的小鼠与表达Cd4-cre转基因的小鼠进行交叉,从而获得Chat fl/fl ;Cd4-cre后代,特异性地在T细胞中删除了Chat。当作者将这些动物(和Chat fl/fl 对照组)暴露于HCC诱导下时,作者发现Chat fl/fl ;Cd4-cre小鼠比其Chat fl/fl 同胞发...
要点2:为了研究tRNA-m1A58的体内免疫功能,为tRNA-m1A58'writer'基因Trmt61a生成条件敲除(KO)小鼠,与Cd4Cre小鼠杂交得到Trmt61aflox/floxCd4Cre(Trmt61a-KO)小鼠(扩展数据图2a)。值得注意的是,这些小鼠在Cd4增强子-启动子-沉默子盒(Cd4...
在诱导HCC时,发现Chatfl/fl; Cd4-cre小鼠比Chatfl/fl小鼠更快产生肿瘤。T细胞中Chat的敲除阻碍了适应性和先天性抗肿瘤免疫反应,抑制了HCC的免疫监视。Treg细胞在Chatfl/fl; Cd4-cre小鼠中阻断HCC免疫监视,T细胞ChAT缺失会加剧HCC中T细胞功能障碍。 04.TCR诱导的Ca2+-NFAT信号传导的胆碱能调节...
在诱导HCC时,发现Chatfl/fl; Cd4-cre小鼠比Chatfl/fl小鼠更快产生肿瘤。T细胞中Chat的敲除阻碍了适应性和先天性抗肿瘤免疫反应,抑制了HCC的免疫监视。Treg细胞在Chatfl/fl; Cd4-cre小鼠中阻断HCC免疫监视,T细胞ChAT缺失会加剧HCC中T细胞功能障碍。 04TCR诱导的Ca2+-NFAT信号传导的胆碱能调节...
此外,PRKAA1的基因缺失可促进线粒体裂变,并增加多种类型细胞中的线粒体碎片。因此,作者猜测PRKAA1的缺失是否能扭转T细胞因缺乏S1P/S1PR1信号传导而导致的Drp1介导的线粒体裂变受损的异体活性。为了验证假设,研究人员利用PRKAA1flox/flo...
在诱导HCC时,发现Chatfl/fl; Cd4-cre小鼠比Chatfl/fl小鼠更快产生肿瘤。T细胞中Chat的敲除阻碍了适应性和先天性抗肿瘤免疫反应,抑制了HCC的免疫监视。Treg细胞在Chatfl/fl; Cd4-cre小鼠中阻断HCC免疫监视,T细胞ChAT缺失会加剧HCC中T细胞功能障碍。 为了确定胆碱能活性是否影响T细胞中的Ca2+信号传导,作者开展了一...
研究者使用含有gp130 (IL- 6受体的一个亚基)的floxed等位基因的小鼠,在SM22α- Cre小鼠的原始造血干细胞水平的所有造血细胞系中发现了大量的Cre重组。研究者还发现,CD4+细胞特异性gp130缺失可改善小鼠缺氧诱导的肺动脉高压表型。在CD4+ T细胞中,通过gp130的缺失破坏IL- 6信号通路可抑制信号转导因子和转录激活因子...
研究者使用含有gp130 (IL- 6受体的一个亚基)的floxed等位基因的小鼠,在SM22α- Cre小鼠的原始造血干细胞水平的所有造血细胞系中发现了大量的Cre重组。研究者还发现,CD4+细胞特异性gp130缺失可改善小鼠缺氧诱导的肺动脉高压表型。在CD4+ T细胞中,通过gp130的缺失破坏IL- 6信号通路可抑制信号转导因子和转录激活因子...