多聚化CCL5不仅可以激活炎性细胞,延长并加重炎性反应,还可调节细胞的生长和分化。当CCL5为单体或双体或浓度为纳摩尔级时,其受体为CCR1、CCR3、CCR4 和CCR5,具有趋化活性、可增强细胞毒作用和抑制HIV复制的作用。多聚体形式或微摩尔水平的CCL5主要通过与细胞表面的GAG结合导致T细胞、单核细胞及巨噬细胞的活化,增强...
检测M2型巨噬细胞含量，结果显示在CCL5 KO小鼠中明显增加，表明CCL5KO通过促进M2型巨噬细胞来增加炎症恢复与肝脏组织修复。通过给小鼠注射重组CCL5 进一步验证了CCL5明显抑制了巨噬细胞朝M2型极化，促进了M1极化； 于是，进一步验证CCl5调节巨噬细胞的极化机制，发现3种CCL5的拮抗剂：CCR1，CCR3，CCR5，在调节巨...
CCL5的受体主要是CCR5，其它受体还有CCR1和CCR3，CCR4和CD44是其辅助受体。CCL5与受体结合发挥多种生物...
CCL5 可以与受体 CCR1、CCR3、CCR4 和 CCR5 结合,其中与 CCR5 的亲和力[1]。CCL5 与 CCR5 结合后,导致磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 被磷酸化,磷酸化的 PI3K 进一步酸化丝氨酸 473 上的蛋白激酶 B,Akt/PKB 复合物磷酸化并失活丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 GSK-3。与此同时,CCL5 与 CCR5 结合可以诱导 Bcl2 蛋白...
CCL5是一种趋化因子,能够通过结合特异性受体(如CCR1、CCR3、CCR5)发挥趋化免疫细胞的作用。CCL5通常通过化学连接或共价键修饰的方式与脂蛋白或载体连接,确保其在体内的稳定性和靶向性功能。GBM放疗增敏药物指的是用于增加胶质母细胞瘤对放疗敏感性的药物,通常是一些具有DNA损伤或细胞周期阻滞作用的药物。
CCL5 主要有 CCR1、CCR3、CCR4 和 CCR5 等相受体。CCL5具有介导免疫细胞定向趋化的作用,能增强肿瘤细胞浸润与转移的能力,肿瘤的浸润与转移是恶性肿瘤生物学行为中的主要特性,研究表明CCL5血清水平和胃癌、乳腺癌等恶性肿瘤分期及疾病进展相关,可能成为预测相关肿瘤预后的分子标志。
CCL5的主要受体是CCR5，其他受体包括CCR1和CCR3，CCR4和CD44为其辅助受体。CCL5与受体结合发挥多种生物学功能，包括对多种细胞的趋化作用，调节淋巴细胞的迁移和归巢，调控炎症反应，影响细胞生长和分化，抑制HIV感染，对组织损伤、感染和肿瘤免疫过程起关键作用。趋化因子是一类小分子碱性蛋白，主要功能是...
CCL5的受体主要是CCR5，其它受体还有CCR1和CCR3，CCR4和CD44是其辅助受体。CCL5与受体结合发挥多种生物...
CCL5主要通过其受体发挥作用,目前发现的受体有CCR1、CCR3和CCR5,而CCR5是zui主要的,CCL5/CCR5的相互作用导致胃癌肿瘤发生、发展主要有以下几种方式:作为生长因子促进血管发生;调节细胞外基质,包括招募其他的基质细胞和炎细胞;参与免疫逃逸机制。 3、CCL5的受体主要为CCR1、CCR3和CCR5这3种G蛋白偶联受体。CCR1和...
CCL5是聚在17号染色体长臂上的趋化因子基因之一,可与多种G蛋白偶联受体如CCR1、CCR3和CCR5互作。CCL5可通过多种途径促进肿瘤进展,包括重塑细胞外基质、增加肿瘤迁移能力、诱导化疗耐药、介导免疫细胞涌入TME等。SDC1和SDC4被认为是CCL5的受体,在许多肿瘤中受到广泛关注。然而,CCL5-SDC1/4相互作用在胰腺导管腺癌中...