细胞焦亡是由gasdermin家族打孔蛋白执行的促炎性细胞死亡。gasdermin D(GSDMD)被炎症小体激活的caspase-1和LPS激活的caspase-11/4/5切割,释放出其成孔结构域。利用化学生物学方法将活性gasdermin递送到肿瘤中,可以诱导肿瘤细胞焦亡,从而清除整个肿瘤。 实验结果显示,少于15%的肿瘤细胞焦亡可以清除整个乳腺肿瘤移植物。
LPS诱导的脓毒症导致RTEC的溶解性死亡,并伴随着凋亡相关蛋白caspase-11和GSDMD的表达增加。然而,无论是在体外还是体内,通过敲除caspase-11,LPS诱导的凋亡相关蛋白表达的增加均被减弱。此外,当用致死剂量的全身性LPS时,在野生型小鼠中观察...